Страница 29 из 29 ПерваяПервая ... 19272829
Показано с 281 по 290 из 290
  1. #281
    Administrator Аватар для V. Fedenko
    Регистрация
    16.10.2007
    Сообщений
    2,049
    Записей в дневнике
    3

    По умолчанию Ежедневное взвешивание помогает похудеть

    Результаты исследования специалистов из Университета Дрексел и Университета штат Пенсильвания (США) опубликованы в журнале Journal of Behavioral Medicine.
    В исследовании принимали участие почти 300 студенток-первокурсниц, которые не сидели на диете и не участвовали в специальных программах по похудению. Ученые выбрали в качестве объекта наблюдения именно первокурсниц, так как, согласно статистике, в течение первого года в колледже до 70% девушек набирают вес. Наблюдения за изменением индекса массы тела и объема жировой ткани участниц вели на протяжении двух лет. Девушки также регулярно отвечали на вопросы по поводу того, как они следят за своим весом.
    Оказалось, что студентки, у которых была привычка ежедневно вставать на весы, не только не набрали вес, но даже похудели, чего нельзя сказать о девушках, у которых такой привычки не было — у них за два года в колледже вырос и индекс массы тела, и объем жировой ткани. При этом, что особенно удивило исследователей, у тех участниц, которые каждый день взвешивались, изначально индекс массы тела и объем жировой ткани был выше, чем у остальных, что не помешало им похудеть, не предпринимая специальных мер.
    «Регулярное взвешивание может быть мотивирующим фактором, заставляющим правильно питаться и заниматься спортом, так как в этом случае вы наглядно наблюдаете полезные результаты такого здорового образа жизни. И наоборот, когда вы видите, что ваш вес растет, это мотивирует вас на соответствующие изменения образа жизни», — предположила ведущий автор исследования Меган Бутрин (Meghan Butryn).

    Источник текста: health.mail.ru

  2. #282
    Administrator Аватар для V. Fedenko
    Регистрация
    16.10.2007
    Сообщений
    2,049
    Записей в дневнике
    3

    По умолчанию Ученые объяснили, почему диеты не работают

    В мозге обнаружен биологический механизм, который не дает организму сжигать жир в условиях низкокалорийного питания.
    Результаты исследования группы специалистов из Кембриджского университета (Великобритания) и Колледжа медицины Альберта Эйнштейна (США), опубликованы в журнале eLife.
    Как пояснила ведущий автор исследования Клеманс Блуэ (Clémence Blouet), речь идет о так называемом «эффекте плато», с которым сталкиваются многие люди, решившие похудеть, сев на низкокалорийную диету, — несмотря на уменьшение количества калорий, поступающих с пищей, вес в какой-то момент перестает снижаться и остается на прежнем уровне.
    «Дело в том, что в этом случае организм работает как термостат, привязывая расход энергии к количеству калорий, поступивших с пищей. Когда мы едим меньше, организм компенсирует эту ситуацию, начиная сжигать меньше калорий, что и затрудняет процесс избавления от лишних килограммов, — объяснила Блуэ принцип работы этого адаптационного механизма. — Мы знали, что работу такого "калорийного термостата" должен регулировать головной мозг, но как именно ему удается осуществлять такую тонкую подстройку расхода калорий к объему пищи, до сих пор оставалось загадкой».
    Блуэ и ее коллеги полагают, что в экспериментах на мышах им удалось раскрыть эту тайну. Ученые обратили внимание на группу нейронов гипоталамуса, получивших название AGRP-нейроны. Ранее было известно, что эти нейроны играют ключевую роль в регуляции аппетита — когда они активизируются, мы хотим есть. Их полное «выключение» приводит к анорексии. В ходе экспериментов исследователи с помощью генетических манипуляций «включали» и «выключали» AGRP-нейроны у мышей, замеряя при этом расход энергии у животных в ситуации нормального и низкокалорийного питания.
    В результате было установлено, что именно AGRP-нейроны являются тем сенсором, благодаря которому работает «калорийный термостат». Будучи активированными, эти нейроны заставляют нас испытывать голод, но в условиях нехватки или отсутствия пищи они переводят организм в режим экономии энергии, ограничивая объем сжигаемых калорий и останавливая потерю веса. Как только калорийность питания нормализуется, энергосберегающее действие AGRP-нейронов прерывается и расход энергии возвращается к прежнему уровню. Чувствительность AGRP-нейронов к уровню калорийности пищи обеспечивается целым каскадом сигналов между нервными клетками.
    «Этот механизм сформировался в ходе эволюции, чтобы помочь нам пережить голодные времена, но теперь он работает против тех, кто хочет похудеть», — отметила Блуэ.

    Источник текста: health.mail.ru

  3. #283
    Administrator Аватар для V. Fedenko
    Регистрация
    16.10.2007
    Сообщений
    2,049
    Записей в дневнике
    3

    По умолчанию Имплантаты для похудения в США чаще удаляют, чем устанавливают

    По данным исследования американских ученых, опубликованного в Journal of the American College of Surgeons, число операций по удалению бариатрических устройств (имплантатов для похудения) впервые превысило количество операций по их установке.
    Исследователи изучили статистику операций по бандажированию желудка. С 2007 по 2015 год процедуре по установке устройства подверглись 28,2 тысячи пациентов. За тот же период желудочный бандаж удалили у 12,2 тысячи человек. Однако начиная с 2013 года хирурги стали чаще заниматься изъятием изделий для похудения, чем их установкой.

    «Чаще всего желудочные бандажи удаляют из-за того, что они доставляют дискомфорт при сжатии или из-за того, что потерять вес не удалось», – рассказала Reuters начальник малоинвазивной бариатрической и общей хирургии медицинского центра Университета Питтсбурга Анита Коуркоулас.

    Альтернативным, более эффективным и безопасным методом в бариатрической хирургии считается рукавная гастропластика, сообщил автор исследования Нинь Нгуен (Ninh Nguyen), глава отделения желудочно-кишечной и бариатрической хирургии медицинской школы Калифорнийского университета в Ирвайне: «По сравнению с бандажированием желудка рукавная гастропластика позволяет добиться большего снижения веса с меньшими осложнениями. Количество осложнений при рукавной гастропластике в четыре раза меньше, чем при бандажировании».

    При этом, как установили ученые, стоимость операций примерно одинакова. В среднем такие бариатрические вмешательства обойдутся пациенту в $11,6–12 тысяч.

    Рукавная гастропластика представляет собой продольную резекцию желудка, в результате которой желудок выглядит как тонкий «рукав» диаметром около 1 см.
    Источник текста: vademecum

  4. #284
    Administrator Аватар для V. Fedenko
    Регистрация
    16.10.2007
    Сообщений
    2,049
    Записей в дневнике
    3

    По умолчанию «Полный, но здоровый» — это миф

    В соответствии с новыми исследованиями, теория «полный, но здоровый», согласно которой люди с избыточным весом всё ещё могут быть здоровыми, — это не что иное, как миф.

    Учёные обнаружили, что необходимость «носить на себе» лишний вес может увеличить риск сердечных заболеваний более чем на четверть — даже у людей, которые вроде бы по всем показателям, кроме веса, здоровы. Исследователи утверждают, что лишние килограммы являются фактором риска и людям следует пытаться поддерживать вес тела в здоровом диапазоне.

    Это отменяет миф о том, что люди с избыточным весом, но нормальными кровяным давлением, уровнем сахара и холестерина в крови, могут считаться «полными, но здоровыми».

    Команда, возглавляемая специалистами из Имперского колледжем Лондона (Imperial College London) и учёными Кембриджского университета (Cambridge University), просмотрела данные более чем полумиллиона человек из 10 европейских стран. Исследование стало крупнейшим в своём роде.

    Результаты анализа показали, что избыточный вес связан с повышенным риском сердечных заболеваний даже у людей со здоровым метаболическим профилем.

    Ведущий автор доктор Камилла Лассаль (Camille Lassale) сказала:

    «Наши результаты показывают, что, если у пациента есть избыточный вес или ожирение, необходимо приложить все усилия, чтобы помочь ему вернуться к здоровому весу, независимо от других факторов. Даже если кровяное давление, уровень глюкозы и холестерин находятся в нормальном диапазоне, лишний вес по-прежнему остаётся фактором риска».

    Избыточный вес может увеличить риск развития ишемической болезни сердца на 28% даже у людей со здоровым показателями кровяного давления и уровня сахара и холестерина в крови.

    Накопление слишком большого количества жира в организме связано с заболеваниями и плохим самочувствием.

    Предыдущие исследования показывали, что у некоторых людей с избыточным весом, по-видимому, отсутствуют неблагоприятные последствия для здоровья, что приводит к тому, что они классифицируются как пациенты с «метаболически здоровым ожирением» среди экспертов — или, чаще — «полные, но здоровые».

    Доктор Иоанна Цулаки (Ioanna Tzoulaki) из Школы общественного здравоохранения (School of Public Health) Имперского университета (Imperial University) прокомментировала это так:

    «Я думаю, что этой концепции здорового ожирения больше нет.

    Во всяком случае, наше исследование показывает, что люди с избыточным весом, которые могут быть классифицированы как «здоровые», просто пока не развили нездоровый метаболический профиль.

    Это происходит позже, тогда и случаются такие события, как сердечный приступ».

    Новая работа была проведена с использованием данных Европейского перспективного исследования рака и питания (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition), результаты опубликованы в European Heart Journal. В частности, исследователи рассмотрели связь между избыточным весом и риском ишемической болезни сердца (ИБС).

    Всего за двенадцатилетний период исследования сердечно-сосудистые события (в том числе — смерть в результате инфаркта миокарда) были зарегистрированы у 7637 пациентов.

    Затем исследователи отобрали контрольную группу из более чем 10 тыс. пациентов.

    Масса тела классифицировалась в соответствии с определениями Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ). Индекс массы тела (ИМТ) более 30 был отмечен как ожирение, ИМТ 25—30 — как избыточный вес, а 18,5—25 — как обычный вес.

    Более половины контрольной группы (63%) были женщинами, средний возраст которых составлял 53,6, а средний ИМТ составлял 26,1.

    Участники были описаны как «нездоровые», если у них было три или более метаболических маркера, включая высокое кровяное давление, высокий уровень глюкозы крови или триглицеридов, низкий уровень «хорошего холестерина» (ЛПВП) или размер талии более 37 дюймов (94 см) для мужчин и 31 дюйма (80 см) для женщин.

    Авторы работы учли такие факторы образа жизни, как курение, диета, физические упражнения и социально-экономический статус, после чего обнаружили, что, по сравнению со здоровой нормальной весовой группой, у тех, кто считается нездоровым, более чем в два раза повышен риск возникновения ИБС, будь они нормального или избыточного веса или страдающие ожирением.

    Анализ также показал, что в пределах явно здоровой группы была значительная разница в результатах людей в зависимости от их веса. По сравнению с пациентами с нормальным весом, пациенты, которые были классифицированы как здоровые, но имели избыточный вес, имели повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, равный 26%, тогда как у тех, кто был здоровым, но страдающим ожирением, риск был повышен на 28%.

    Лассаль добавила:

    «В целом наши выводы бросают вызов концепции «здорового ожирения». Исследование показывает, что те люди с избыточным весом, которые выглядят здоровыми, всё ещё подвергаются повышенному риску сердечных заболеваний».

    По мнению учёных, избыточный вес может не увеличивать риск сердечных заболеваний напрямую, но косвенно воздействовать через связанные с ним механизмы, такие как повышенное кровяное давление и высокий уровень глюкозы.

    Исследователи отметили, что, поскольку никаких последующих измерений не было предпринято, они не могут показать, как изменилось состояние здоровья группы с течением времени, и добавили, что из исследования очевидно: для обеспечения общественного здоровья необходима всеобщая профилактика и лечение ожирения.
    Подготовка материала Анна Керман

  5. #285
    Administrator Аватар для V. Fedenko
    Регистрация
    16.10.2007
    Сообщений
    2,049
    Записей в дневнике
    3

    По умолчанию

    Динамика распределения бариатрических операций в США с 1990-2014
    bypass - желудочное шунтирование
    band - бандажирование желудка
    sleeve - СЛИВ
    VBG - вертикальная гастропластика (больше не делается)

    https://content.foto.my.mail.ru/mail...photo/h-93.jpg

  6. #286
    Administrator Аватар для V. Fedenko
    Регистрация
    16.10.2007
    Сообщений
    2,049
    Записей в дневнике
    3

    По умолчанию Коррекция дефицита витамина D. Витамин D2 VS витамин D3

    Согласно онлайн-публикации в журнале American Journal of Clinical Nutrition, витамин D3 достоверно более эффективно устраняет дефицит витамина D по сравнению с витамином D2 – при условии, что они оба принимаются в стандартных дозах с обычной едой и напитками. Эти результаты были получены группой исследователей из Университета графства Суррей в Великобритании; потенциально они могут иметь значительные последствия как для клинических рекомендаций, так и для всей индустрии производства пищевых добавок.

    Выполненное ими рандомизированное контролируемое исследование с использованием разных вариантов добавок с витамином D продемонстрировало, что витамин D3, который получают из продуктов животного происхождения, через 12 недель приема обеспечивает достоверно более высокое общее содержание в сыворотке 25-гидроксивитамина D [25(OH)D], чем при использовании витамина D2, который производится из растительного сырья и входит в состав подавляющего большинства присутствующих сейчас на рынке пищевых добавок с витамином D.

    При всей важности витамина D для человеческого организма, проблема его дефицита особенно актуальна для жителей Великобритании, поскольку в этой стране крайне сложно получить достаточное его количество естественным путем – под действием солнечного света, и в этой связи там очень распространено использование пищевых добавок с этим витамином. Поэтому полученная сейчас информация о том, что витамин D3 в два раза более эффективно увеличивает уровни витамина D в организме по сравнению с витамином D2, по сути, полностью переворачивает современные представления об этих двух типах витамина D. Получается, что те люди, которые потребляют витамин D3 за счет высокого содержания в своем рационе рыбы или яиц, или путем приема соответствующих добавок, имеют в два раза больше шансов увеличить свой уровень витамина D по сравнению с теми, кто предпочитает богатые витамином D2 продукты (например, грибы или специальный обогащенный этим витамином хлеб) или пищевые добавки с D2, и это сказывается на их здоровье в долгосрочной перспективе.

    Действующие клинические рекомендации Национального института здоровья США, Министерства здравоохранения Великобритании и многих других организаций рассматривают витамины D2 и D3 как равноценные варианты витамина D, обладающие равной эффективностью. Тем не менее, обсуждаемое исследование – это уже не первая работа, которая позволяет предположить более высокую эффективность витамина D3 с точки зрения повышения сывороточных уровней 25(OH)D, так что можно ожидать, что в скором будущем эти руководства будут изменены. Более того, уже сейчас в Австралии, где и так практически не стоит проблема массового дефицита витамина D в связи со значительной инсоляцией, все присутствующие на рынке добавки этого витамина содержат именно витамин D3.

    Итак, обсуждаемая работа была проведена при финансовой поддержке со стороны британского Совета по исследованиям в области биотехнологии и биологических наук (BBSRC). Она представляла собой рандомизированное двойное-слепое плацебо-контролируемое исследование, в котором участвовало 335 женщин южноазиатского и европейского происхождения в возрасте от 20 до 64 лет, которые были следующим образом распределены в группы плацебо или четырех вариантов обогащения витамином D продуктов питания:

    Сок с плацебо и бисквит с плацебо (группа плацебо, n = 65).
    Сок с добавлением 15 мкг витамина D2 и бисквит с плацебо (D2С).
    Сок с плацебо и бисквит с добавлением 15 мкг витамина D2 (D2Б).
    Сок с добавлением 15 мкг витамина D3 и бисквит с плацебо (D3С).
    Сок с плацебо и бисквит с добавлением 15 мкг витамина D3 (D3Б).
    Все эти продукты потреблялись ежедневно в течение 12 недель; исследование полностью завершили 59 пациенток из группы плацебо, 60 пациенток из группы D2С (получавшие витамин D2 в соке), 58 женщин из группы D2Б (витамин D2 в бисквите), 59 – из группы D3С (витамин D3 в соке) и 55 – из группы D3Б (витамин D3 в бисквите). Тем не менее, анализ исследования производился на популяции всех пациенток, которые начали исследование (принцип intention-to-treat); при основном анализе пациенток не разделяли по этническим группам.

    Результаты показали, что в группе плацебо за 12 недель произошло 25% снижение сывороточных уровней общего 25(OH)D, при этом его среднее абсолютное изменение составило -11,2 нмоль/л (P < 0,0001). Напротив, во всех группах, получавших витамин D, произошло достоверное увеличение уровней общего 25(OH)D: в двух группах витамина D2 (D2С и D2Б) – на 33 и 34%, соответственно, а в двух группах витамина D3 (D3С и D3Б) – на 75% и 74%, соответственно. Более того, группа, которая получала витамин D3 с соком, продемонстрировала достоверно большую степень увеличения содержания 25(OH)D в сыворотке по сравнению с другими группами: на 16,9 нмоль/л по сравнению с группой D2С (P < 0,0005), на 16,0 нмоль/л по сравнению с D2Б (P < 0,0003) и на 42,9 нмоль/л по сравнению с плацебо (P < 0,0005). Участие в группе, которая получала витамин D3 в составе бисквита также ассоциировалось с достоверно большим увеличением содержания 25(OH)D в сыворотке по сравнению с двумя группами витамина D2 и группой плацебо: на 15,2 нмоль/л по сравнению с D2Б (P < 0,0003), на 16,3 нмоль/л по сравнению с D2С (P < 0,0005) и на 42,3 нмоль/л по сравнению с плацебо (P < 0,0003).

    Никаких значимых различий между двумя способами введения витамина D3 при этом отмечено не было, также не отмечалось никаких значимых взаимодействий с этническим происхождением участницы. Тем не менее, пациентки южно-азиатского происхождения в целом демонстрировали большую выраженность ответа на обогащение рациона как витамином D3, так и витамином D2 по сравнению с участницами, имеющими европейские корни. Видимо, это было связано с исходно более низкими уровнями общего 25(OH)D в этой подгруппе.

    Обсуждая приоритетные направления для дальнейших исследований в этой области авторы говорят о необходимости проведения исследований с твердыми конечными точками для демонстрации воздействия витамина D на здоровье костей или сердечно-сосудистой системы, а также изучение возможностей не только пищевых добавок, но и просто продуктов, которые содержат витамин D3. Далее, необходимо иметь больше данных о взаимосвязи доза – ответ, чтобы уточнить, какие минимальные дозы витамина D3 будут сохранять свою эффективность. Использованная в данном исследовании доза соответствовала 600 МЕ в соответствии с рекомендациями для жителей США, поскольку на этапе планирования работы собственных британских рекомендации по потреблению витамина D еще не было. Теперь такие рекомендации появились, они предлагают ограничиваться дозой 10 мкг/сутки, то есть 400 МЕ, и это диктует необходимость продолжения изучения возможностей низких доз.

    Наконец, остается открытым вопрос о биоактивности различных форм витамина D. Нельзя исключить, что биоактивность 25(OH)D, который был получен из витамина D2 [25(OH)D2] будет ниже, чем у полученного из витамина D3 25(OH)D3, но на данный момент еще не разработаны конечные точки, по которым можно проводить подобные сравнения.
    Источник текста: medspecial.ru

  7. #287
    Administrator Аватар для V. Fedenko
    Регистрация
    16.10.2007
    Сообщений
    2,049
    Записей в дневнике
    3

    По умолчанию Почти половина россиян генетически предрасположена к СД2

    Впервые опубликованы данные эпидемиологического исследования по результатам ДНК-тестирования.

    Ученые из медико-генетического центра Genotek определили, что 45% жителей России имеют наследственную предрасположенность к диабету второго типа. В рамках работы они проанализировали результаты 2,5 тыс. тестов ДНК. Для исследования были использованы результаты ДНК-тестов мужчин и женщин в возрасте от 18 до 60 лет.

    Оказалось, что 40% россиян имеют рисковый вариант гена TCF7L2, повышающий предрасположенность к сахарному диабету второго типа в 1,5 раза - генотип СТ. Еще у 5% был обнаружен рисковый вариант этого же гена, повышающий предрасположенность к болезни в 2,5 раза - генотип ТТ. Ученые отмечают, что в сочетании с индексом массы тела более 25, генотип СТ повышает вероятность развития болезни минимум в 2,5 раза, а генотип ТТ - минимум в 4 раза.

    По данным Министерства здравоохранения порог заболеваемости сахарным диабетом второго типа опустился до 30 лет. По данным ВОЗ, в России за 2015 год было зарегистрировано 4,5 млн пациентов с диагнозом сахарного диабета второго типа, при этом каждый год число возрастает на 3-5%, за последние 10 лет количество пациентов увеличилось на 2,2 млн человек. По прогнозам Института диабета ФГБУ «Эндокринологический научный центр», реальная распространенность диабета второго типа в России в 3-4 раза выше официальных данных, то есть порядка 10-12 млн человек.
    Источник текста: univadis.ru

  8. #288
    Administrator Аватар для V. Fedenko
    Регистрация
    16.10.2007
    Сообщений
    2,049
    Записей в дневнике
    3

    По умолчанию

    ИМТ И РИСК СМЕРТИ
    Источник: Ann Intern Med. 2017;166:808-817
    https://z-m-scontent-mad.xx.fbcdn.ne...41&oe=5A131965

  9. #289
    Administrator Аватар для V. Fedenko
    Регистрация
    16.10.2007
    Сообщений
    2,049
    Записей в дневнике
    3

    По умолчанию Диабетическая нейропатия: разнообразие клинических форм

    Диабетическая автономная (висцеральная, или вегетативная) нейропатия
    Диабетическая автономная (висцеральная, или вегетативная) нейропатия (ДАН) обусловлена поражением центрального и/или периферического отделов вегетативной нервной системы (ВНС), во многом определяет течение заболевания и структуру смертности при сахарном диабете (СД). Частота ее развития достигает 40%, а при длительности СД более 10 лет превышает 65%.

    Вегетативные нарушения, возникающие при ДАН, разделяются на органоспецифические и системные. В пределах этих групп можно выделить разнообразные клинические формы ДАН, которые могут проявляться как изолированно, так и в различных комбинациях (табл. 1).

    https://www.rmj.ru/upload/medialibrary/8ba/822-1.png

    Симпаталгия
    Одним из проявлений ДАН, обусловленных нарушением симпатической иннервации и адаптации к боли, является симпаталгия – постоянная составляющая симптоматики различных форм периферической диабетической нейропатии. Достаточно характерные жгучие, разлитые, трудно локализуемые, упорные боли, как правило, занимают центральное место среди жалоб и являются одной из основных причин обездвижения и инвалидизации больных СД.
    Сердечно-сосудистые проявления
    Сердечно-сосудистые проявления ДАН включают монотонную тахикардию, ортостатическую гипотензию, безболевые инфаркты миокарда, внезапную смерть. Самыми ранними клиническими симптомами сердечно-сосудистой нейропатии являются отсутствие нормальной ночной брадикардии и потеря дыхательной аритмии, что является признаком поражения вагуса. В дальнейшем развивается симпатическая денервация кардиоваскулярных рефлексов, что вызывает плохую переносимость физических нагрузок. Возможно, из-за гиперчувствительности сердца к циркулирующим катехоламинам развиваются тахиаритмия и неожиданная смерть. Гиперчувствительность сердца также предрасполагает к безболевому инфаркту миокарда.

    Сердечно-сосудистая нейропатия является независимым фактором риска повышенной смертности. Смертность у больных с автономной сердечно-сосудистой нейропатией достигает 25% в ближайшие 5 лет после ее обнаружения. Кроме того, неблагоприятный прогноз может быть обусловлен тем, что у больных с автономной нейропатией, как правило, имеются и другие осложнения СД, повышающие смертность, например безболевой инфаркт миокарда или увеличенный интервал Q–T. В целом, кроме тщательного контроля гликемии, у больных СД нет других эффективных средств профилактики сердечно-сосудистой автономной нейропатии.

    Монотонная тахикардия – частый симптом при СД. В происхождении подобных расстройств основное значение имеет нейропатия парасимпатических нервов, исходящих из системы блуждающего нерва и оказывающих замедляющее воздействие на сердечный ритм. При этом нарушении обычные физиологические воздействия, такие как перемена положения тела, физическая нагрузка, отдых, сон, практически не влияют на частоту пульса, что приводит к быстрому функциональному истощению сердечной мышцы и развитию вторичных сердечно-сосудистых нарушений. Для лечения монотонной тахикардии используют кардиоселективные бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, препараты калия и магния.

    Ортостатическая гипотония проявляется снижением показателей артериального давления (АД) на 20–30 мм рт. ст. и более при переходе из горизонтального в вертикальное положение вследствие симпатической эфферентной денервации гладких мышц стенок артерий внутренних органов и конечностей. У больных с тяжелой автономной нейропатией при вставании недостаточно увеличиваются ЧСС и уровень норадреналина в плазме, что вызывает ортостатическую гипотонию.

    Клинически явная ортостатическая гипотония появляется довольно поздно. Больные предъявляют жалобы на эпизоды потемнения в глазах, нечеткость зрения, дурноту, общую слабость, возникающие при принятии вертикального положения. В ряде случаев выраженность ортостатических проявлений вынуждает больных неделями находиться в постели, особенно при неадекватной терапии гипотензивными препаратами или другими провоцирующими гипотонию лекарственными средствами (например, трициклическими антидепрессантами, препаратами фенотиазинового ряда, нитратами).

    Два дополнительных фактора могут усугублять гипотонию у больных с автономной нейропатией: 1) прием пищи драматически снижает АД у больных с первичной автономной недостаточностью и провоцирует ортостатическую гипотонию; 2) инсулин снижает АД только у больных с автономной нейропатией. При этом у некоторых больных эти особенности могут быть весьма выраженными и значительно снижать качество жизни.

    Лечение ортостатической гипотонии состоит из 2-х компонентов – нефармакологического и фармакологического.

    Нефармакологическое лечение включает следующие меры.

    • Обучение больного навыкам не стоять неподвижно и не вставать быстро. Нужно объяснить, что ортостатические симптомы более выражены в утренние часы, после еды, если руки поднимаются выше положения сердца, а также в жару.
    • Рекомендовать повышенное потребление соли. У больных с автономной нейропатией может быть нарушен механизм реабсорбции натрия, что можно компенсировать увеличенным потреблением соли.
    • Избегать усиления диуреза в положении лежа. У больных с относительной гиповолемией повышен ночной диурез, что ухудшает проявления ортостатической гипотонии по утрам. Ночной диурез можно снизить, если спать с приподнятым головным концом кровати.
    • Снизить объем венозного русла. В течение дня больным рекомендуется носить длинные эластические носки или чулки, плотно сдавливающие поверхностные вены ног. Из-за диабетической нейропатии не каждый больной диабетом может это применить. Поскольку наибольшее скопление венозной крови отмечается в нижней части живота, то можно использовать плотные брюшные бандажи, может быть, даже в первую очередь.
    • Перед сном плотные эластические носки или чулки следует снимать (в положении лежа), в противном случае стимулируются ночной диурез и гипертензия.
    • Провоцирующим ортостатические расстройства действием обладают факторы, повышающие внутригрудное и внутрибрюшное давление (натуживание при запорах, подъем тяжестей, изометрические нагрузки), перегревание, алкоголь, малоподвижный образ жизни, постельный режим – всего этого следует избегать.

    Фармакологическое лечение может быть добавлено к нефармакологическим мерам, если последние оказываются недостаточно эффективными. При этом следует иметь в виду, что целью лечения является не нормализация АД, а только устранение симптомов ортостатической гипотонии. К таким препаратам относятся кортикостероид флудкортизон с выраженной минералокортикоидной и глюкокортикоидной активностью, а также альфа-адреномиметик мидодрин.

    Лечение флудкортизона ацетатом (в виде таблеток, 100 мкг) начинают обычно с небольшой дозы, 100 мкг/сут, постепенно повышая до 200 мкг/сут при необходимости. Небольшая прибавка в весе и пастозность голеней на фоне этого лечения – не повод для отмены или снижения дозы препарата. Параллельно могут развиваться и угрожающие здоровью побочные эффекты в виде гипокалиемии, гипертензии в положении лежа или отека легких, что требует тщательного наблюдения за больными, получающими минералокортикоиды. Минералокортикоиды неэффективны, если больной не потребляет повышенного количества соли – до 2 г/сут – с основными приемами пищи. Также следует заметить, что в инструкции к препарату показание «ортостатическая гипотония» не указано.

    Ранее применявшийся для лечения альфа-адреномиметик мидодрин в настоящее время недоступен.

    Внезапная смерть – наиболее драматичное проявление ДАН. Ее причинами могут стать нарушения сердечного ритма, безболевой инфаркт миокарда, апноэ во сне.

    Объективная диагностика сердечно-сосудистых проявлений диабетической нейропатии основана на выявлении парасимпатической или симпатической вегетативной недостаточности в кардиоваскулярной системе. Диагноз кардиоваскулярной автономной нейропатии можно поставить на основании легко проводимых простых и достаточно информативных тестов (табл. 2). Следует заметить, что какой-либо один из описанных в таблице тестов не позволяет надежно диагностировать автономную сердечно-сосудистую нейропатию, но в комплексе они дают достаточно точную оценку.

    https://www.rmj.ru/upload/medialibrary/679/822-2.png

    Наиболее надежным критерием является циркадный индекс (ЦИ), вычисляемый на основе данных холтеровского мониторирования ЭКГ. У здоровых лиц от 3-х лет и старше значение ЦИ не имеет существенных возрастно-половых различий и составляет 1,24‒1,44 (нормальный циркадный профиль ЧСС). Признаки вегетативной денервации возникают при ЦИ <1,2, усиление чувствительности ритма сердца к симпатическим влияниям ‒ при ЦИ >1,47. У больных СД с тотальной вегетопатией разница между дневной и ночной ЧСС значительно снижается, что отражает пониженный ЦИ, например до 1,12. У больных с изолированным поражением парасимпатического звена регуляции также отмечается значительное снижение ЦИ, который в еще большей степени понижается при прогрессировании поражения вплоть до полной вегетативной блокады.

    Тест «глубокое дыхание», проба Вальсальвы, тест «R‒R 30‒15» предназначены для оценки состояния парасимпатического отдела, ортостатическая проба (тест Шеллонга), проба с изометрической нагрузкой – для оценки симпатического отдела ВНС. Для оценки показателей тестирования используют шкалу, в которой нормальные значения равны 0 баллов, промежуточные – 1 баллу, патологические – 2 баллам (табл. 3). Суммарный балл оценки по 5 стандартным тестам может колебаться от 0 до 10 баллов. ДАН диагностируется при значении выше 5 баллов.

    https://www.rmj.ru/upload/medialibrary/c9f/822-3.png

    Желудочно-кишечные проявления
    Желудочно-кишечные расстройства, обусловленные ДАН, проявляются дисфункцией различных отделов ЖКТ – моторики, секреторной деятельности и абсорбции.

    Нарушение моторики пищевода при детальном обследовании выявляются у 75% больных СД. Моторная дисфункция проявляется в нарушении перистальтической активности с двойными и тройными пиками сокращения или другими нарушениями перистальтики, а также в слабости нижних отделов сфинктера пищевода. Дисфункция пищевода настолько характерна для автономной нейропатии, что ее отсутствие у больного с гастроинтестинальными нарушениями служит поводом для поиска других, кроме СД, причин нарушения функции кишечника. Нарушения моторики пищевода проявляются дисфагией, неприятными ощущениями за грудиной и жжением в области сердца. Хотя у ряда больных дисфункция пищевода бывает бессимптомной и выявляется только инструментально. При дисфункции пищевода особую осторожность нужно проявлять при назначении бисфосфонатов (используемых в лечении остеопороза), т. к., задерживаясь в пищеводе, они вызывают изъязвление, перфорацию, кровотечение пищевода и медиастинит.

    Диабетический гастропарез обнаруживают у 25% больных диабетом. Задержка опорожнения желудка (гастропарез) вызывает тошноту, рвоту, раннее насыщение, вздутие живота после еды, боли в эпигастрии и анорексию. Задержка всасывания пищи создает проблемы в подборе сахароснижающей терапии, поскольку сопровождается непрогнозируемым повышением или снижением гликемии.

    С внедрением электрогастрографии удалось установить, что при диабетической гастропатии наблюдаются аритмия, тахигастрия, брадигастрия, пилороспазм и гипомоторика. Органические поражения проявляются гастропарезом, антральной дилатацией и обструкцией, образованием язв, воспалением и формированием безоара (инородного тела в желудке).

    Верификацию гастроинтестинальных симптомов, отражающих поражение верхних отделов ЖКТ, проводят с помощью инструментальной оценки пассажа жидкости. Тесной корреляции между объективными данными и субъективными симптомами не наблюдается, особенно если они выражены умеренно. При этом следует проводить дифференциальную диагностику с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, а также раком желудка.

    В случае гастроинтестинальной автономной нейропатии следует избегать диеты с повышенным содержанием пищевых волокон, поскольку они задерживают опорожнение желудка и приводят к образованию плотных каменистых пищевых масс в желудке (безоаров).

    При гастропарезе эффективны антагонисты допамина, метоклопрамид (10–30 мг за 1 час до еды и перед сном) или домперидон (20–40 мг за 1 час до еды и перед сном), причем у последнего меньше побочных эффектов и его можно назначать при непереносимости метоклопрамида. Показаниями для назначения этих групп препаратов служит комплекс диспепсических симптомов, вызванных:

    • замедленным опорожнением желудка;
    • желудочно-пищеводным рефлюксом;
    • эзофагитом (чувство переполнения в эпигастрии, ощущение вздутия живота, боль в верхней части живота, отрыжка, метеоризм, тошнота, рвота, изжога);
    • тошнотой и рвотой функционального, органического, инфекционного происхождения, вызванными лекарственной терапией или нарушением диеты.

    Положительное действие эритромицина при гастропарезе связано с тем, что он активирует рецепторы мотилина, восстанавливая в той или иной степени перистальтику желудка. Он назначается в дозе 250 мг за полчаса до еды.

    В рефрактерных к лекарственной терапии случаях гастропареза применяют электростимуляцию желудка – имплантируют лапароскопически или лапаротомически электрический стимулятор в серозную оболочку желудка. Управляют им дистанционно, подбирая такой режим стимуляции, который устраняет симптомы. В случаях безуспешности консервативного лечения гастропареза применяются хирургические методы – гастростома или еюностома.

    Энтеропатия характеризуется усилением моторики кишечника и профузными поносами, чаще ночными. Диабетическая диарея встречается у 20% больных СД. Обычно безболезненная, она возникает в ночное время, может сочетаться с недержанием кала и следовать после периода запора. Иногда поносы могут продолжаться часами и сутками, сменяясь запорами. Избыточная потеря жидкости при поносах чревата для больного СД развитием декомпенсации диабета вплоть до диабетической комы. Следует провести обстоятельную дифференциальную диагностику других причин диареи: сорбит в составе специализированных продуктов для больных диабетом, метформин, акарбоза, непереносимость лактозы, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, целиакия, коллагенозный колит, амилоидоз, карциноид, глюкагонома, гастринома, випома и продуцирующие простагландин опухоли.

    Лечение зависит от выявленных нарушений, сопровождающих диарею. При целиакии и панкреатической недостаточности назначаются безглютеновая диета и панкреатические ферменты соответственно. Возможно лечение антибиотиками, если выявлен избыточный рост кишечной микрофлоры или он не может быть исключен. Гидрофильные диетические добавки могут быть назначены, когда поносы чередуются с запорами, однако их нужно назначать с осторожностью больным, у которых повышена вероятность образования безоара. Холестирамин в ЖКТ уменьшает содержание желчных кислот, которые могут вызывать раздражение кишечника. Традиционные синтетические опиаты, дифеноксилат или лоперамид обладают хорошим противодиарейным эффектом и могут назначаться на ранних стадиях диабетической диареи. Клофелин при диарее восстанавливает адренергическую дисфункцию, снижая повышенную моторику кишечника. Начальная его доза составляет 0,1 мг 2–3 р./сут, а затем титруется до 0,4–0,6 мг в течение нескольких дней. В последнее время показана эффективность октреотида, в т. ч. пролонгированного, в лечении диабетической диареи, вероятно, через подавление гастроэнтеропанкреатических пептидов, которые предположительно играют определенную роль в патогенезе диареи и электролитных нарушениях в кишечнике (но у некоторых больных симптомы могут ухудшиться, обычно из-за стеатореи). Это очень дорогостоящий препарат, и его назначают, когда другие средства не помогают.

    Запоры встречаются у 25% больных СД и в 50% случаев при автономной диабетической нейропатии. Их лечение начинают с регулярной физической активности (например, ходьбы), достаточного потребления жидкости и пищевых волокон. В лечении запоров используются слабительные средства различных групп. Рекомендуется начинать терапию с мягкодействующих слабительных средств растительного происхождения (препараты сены, каскары), местнораздражающих средств (свечи с глицерином). Мягкое и наиболее физиологичное воздействие на процесс опорожнения кишечника оказывают современные комбинированные препараты на основе солей натрия и раствора сорбита, которые не обладают местно-раздражающим действием, а решают проблему в течение 5–15 мин за счет увеличения количества воды, пептизации, разжижения и размягчения каловых масс. Физиологичному освобождению кишечника способствуют растительные препараты (биологически активные добавки к пище), которые содержат комплекс растворимых и нерастворимых пищевых волокон. Первые притягивают к себе воду в просвете кишечника, превращаясь в гель, размягчающий стул. Вторые стимулируют работу кишечника, активизируя перистальтику. Достоинством растительных препаратов является отсутствие привыкания и побочных эффектов. Это особенно важно, учитывая, что длительный прием слабительных средств, особенно активных, может усугубить кишечную дисфункцию, привести к развитию атонии кишечника или усугублению его гипомоторной функции, перерастяжению, иногда с повреждением слизистых оболочек, появлению анальных трещин и геморроидальных кровотечений. Слабительных препаратов, стимулирующих перистальтику кишечника, следует избегать, потому что они могут повреждать мезентериальное нервное сплетение толстого кишечника при длительном применении. При упорных запорах назначают метоклопрамид (10–20 мг за полчаса до еды), поскольку он влияет на гладкую мускулатуру толстого кишечника.

    Вследствие недостаточности анального сфинктера или снижения чувствительности прямой кишки может развиться расстройство физиологического рефлекса копринации с недержанием кала, как правило, проявляющееся внезапным опорожнением прямой кишки.

    Мочеполовые проявления
    Ретроградная эякуляция отражает нарушение координации между закрытием внутреннего сфинктера и открытием наружного везикулярного сфинктера в процессе эякуляции. Она проявляется мужским бесплодием, диагностическим признаком служит обнаружение сперматозоидов в моче после эякуляции. Эту сперму можно использовать для искусственного оплодотворения.

    Эректильная дисфункция (недостаточная ригидность полового члена для совершения полового акта) у мужчин с СД обычно нейропатического характера, но может быть связана и с психогенными, неврогенными, эндокринными, сосудистыми, лекарственными, возрастными факторами или их комбинацией. Сохранение нормальной утренней эрекции и импотенция, проявляющаяся с определенным половым партнером, указывают на психогенную природу эректильной дисфункции. Проведение специального инструментального исследования, регистрирующего ночные эрекции, объективизирует нарушение эрекции.

    При эректильной дисфункции у больных СД необходимо проводить дифференциальную диагностику прежде всего с гипогонадизмом и гиперпролактинемией. Проксимальная артериальная недостаточность легко диагностируется инструментально и может сопровождаться эректильной дисфункцией. Однако хирургическое ее устранение обычно не восстанавливает эректильную функцию.

    К препаратам, которые провоцируют эректильную дисфункцию, относятся антигипертензивные, антихолинергические, антипсихотические, антидепрессанты, наркотики, барбитураты, алкоголь и амфетамины. В этом случае необходимо сменить препарат, насколько это возможно. Нейропатическая импотенция обычно, но не всегда, сопровождается другими проявлениями диабетической нейропатии.

    Ведущим средством лечения эректильной дисфункции нейрогенной этиологии считается пероральный ингибитор фосфодиэстеразы 5-го типа – силденафила цитрат. В результате его действия стимулируется кровоснабжение кавернозных тел полового члена. Больным, у которых фармпрепараты оказываются неэффективны, могут быть имплантированы в кавернозные тела пенильные протезы.

    Диабетическая дисфункция мочевого пузыря (диабетическая цистопатия) при СД является следствием потери висцеросенсорной иннервации мочевого пузыря. Неврогенная дисфункция мочевого пузыря чаще наблюдается при СД 1-го типа (40–50%), чем при СД 2-го типа (25%), причем в равной степени среди обоих полов. При СД 1-го типа она развивается примерно через 10 лет болезни и совпадает со временем проявления периферической диабетической нейропатии. В целом распространенность диабетической дисфункции мочевого пузыря составляет 1–3 на 1000 больных СД.

    Диабетическая цистопатия вначале проявляется понижением ощущения переполнения мочевого пузыря (обычно в норме оно возникает при накоплении 300–400 мл жидкости), снижением частоты мочеиспускания (до 2–3-х в течение дня и отсутствием ночью, несмотря на полиурию). Позже появляются жалобы на неполное опорожнение мочевого пузыря, слабую струю мочи, удлинение времени мочеиспускания, прерывание струи мочи, что обусловлено постепенной потерей тонуса детрузорной мышцы (стенки мочевого пузыря). Это приводит к неполному опорожнению мочевого пузыря и задержке мочи в нем. В дальнейшем появляются симптомы подтекания мочи и полного ее недержания. Поскольку только около 25% больных самостоятельно, без наводящих вопросов предъявляют характерные жалобы, врач должен активно опрашивать всех больных с длительным анамнезом болезни, выявляя эти симптомы. Больные с диабетической цистопатией склонны к инфекциям мочевых путей.

    Диагностические тесты:

    • измерение остаточной мочи (норма <100 мл, а при патологической задержке >200 мл), объем которой легко определяется при УЗИ;
    • регистрация частоты и объема мочеиспускания в течение 3-х дней (норма 250–300 мл, а при диабетической цистопатии 500–600 мл);
    • урофлоурометрия (от англ. uroflowmetry – «уропотокометрия»): на пике мочеиспускания его скорость в норме составляет >20 мл/с, а при диабетической цистопатии – менее 15 мл/с. При урофлоурометрии ведется графическая запись характеристик струи мочи – максимальная и средняя объемные скорости мочеиспускания, время мочеиспускания, объем выделенной мочи и др.

    Диагностическими критериями диабетической цистопатии являются объем остаточной мочи более 500 мл, мочеиспускание с интервалом 6–8 ч и объемом более 600 мл и куполообразная кривая урофлоурометрии с нормальным пиком тока.

    Основная цель лечения диабетической цистопатии – устранение повышенного объема остаточной мочи и компенсация пониженных сенсорных ощущений наполнения мочевого пузыря. В результате консервативное лечение заключается в организации мочеиспускания в зависимости от времени, а не от ощущений.

    1. Мочеиспускание каждые 4–6 ч.
    2. Выполнение мочеиспускания за 3 приема с интервалами 3–5 мин, пока не прекратится выделение мочи. При этом требуется напряжение мышц живота для повышения внутрибрюшного давления.
    3. Если объем остаточной мочи превышает 200–300 мл, несмотря на применение вышеуказанных мер, а пик урофлоурометрической кривой снижен, тогда назначают альфа-адреноблокаторы. Заметим, что лечение альфа-адреноблокаторами не рекомендуется проводить длительно.
    4. Если объем остаточной мочи превышает 500 мл, рекомендуется катетеризация 1–3 раза в день. В случае бессимптомной бактериурии профилактическая химиотерапия не проводится, она показана только при симптоматической бактериурии.

    Если вышеперечисленные методы неэффективны, проводится хирургическая урологическая коррекция – рассечение шейки мочевого пузыря, чтобы уменьшить риск развития уродинамической обструкции.

    Нарушения потоотделения
    Нарушения потоотделения при СД могут быть локализованными или генерализованными. Сегментарные расстройства (гипо- или гипергидроз) связаны с поражением симпатических образований спинного мозга. Как правило, они локализуются в дистальных отделах конечностей, чаще в местах нарушенной чувствительности и сочетаются с другими вегетативными нарушениями. Автономная судомоторная дисфункция проявляется одновременно бессимптомным ангидрозом конечностей и повышенным потоотделением на теле и лице (центральный гипергидроз). Гипергидроз может быть спровоцирован приемом пищи (пищевая потливость). Судомоторная дисфункция нарушает механизмы терморегуляции тела, что ведет к тепловому шоку и гипертермии.
    Потеря предвестников гипогликемии
    Потеря симптомов – предвестников гипогликемии может быть проявлением автономной нейропатии, которая затушевывает адренергические симптомы гипогликемии. В результате гипогликемия проявляется неожиданной для больного потерей сознания. Отмечено, что у больных СД по мере увеличения количества перенесенных гипогликемических состояний происходит обеднение клинической картины нейрогликопении (феномен нарушения адаптации к гипогликемии), уменьшается выброс адреналина и глюкагона в ответ на гипогликемию. В результате проявления нейрогликопении, в т. ч. гипогликемическая кома, развиваются более остро, без продромальных астенических и вегетативных расстройств или при их значительном обеднении. Порог развития «вегетативной бури» постепенно повышается, в то время как для нарушения церебральных функций и сохранности сознания остается на прежнем уровне. Строгий и частый самоконтроль гликемии и, возможно, повышение целевых значений гликемии оказывают положительное действие.
    Зрительная нейропатия
    Причиной развития ишемических невропатий зрительного нерва считается окклюзия мелких артериальных ветвей диска зрительного нерва (при передней невропатии) или ствола нерва (при задней невропатии). Природа ретробульбарного неврита при СД до сих пор не уточнена.

    Хиазмальный синдром развивается при локальном поражении хиазмы ишемического или, реже, геморрагического характера, что вызывает зрительные расстройства у больных СД. Наиболее частое проявление острой ишемической невропатии хиазмы – внезапно развивающиеся двусторонний амавроз или амблиопия, сопровождающаяся снижением или отсутствием прямой и содружественной реакции зрачков на свет. Иногда появляется ремиттирующий амавроз с периодами частичного или полного восстановления зрения либо избирательное поражение средних отделов хиазмы с формированием гетеронимной битемпоральной гемианопсии.

    Апоплектиформный характер зрительных нарушений (симметричных скотом, гемианопсии) требует проведения дифференциальной диагностики с нарушением мозгового кровообращения в бассейнах средних и задних мозговых артерий. В пользу последнего свидетельствуют сохранность реакций зрачков на свет при освещении слепой части сетчатки щелевой лампой, данные нейровизуализации (КТ, МРТ).

    Краниальная нейропатия
    Краниальные нервы поражаются очень редко (0,05%), в основном у лиц пожилого возраста с длительным течением диабета. При этом преимущественно вовлекаются зрительный (II), глазодвигательный (III), отводящий (VI), лицевой (VII), тройничный (V) или слуховой (VIII) нервы, а также может развиваться множественная краниальная мононейропатия (МНП).

    У больных СД сравнительно часто встречаются глазодвигательные нейропатии как в форме МНП, так и (чаще) в форме множественных краниальных невропатий. Из всех случаев параличей глазодвигательных мышц 25% обусловлены диабетической нейропатией. У больных СД наблюдается преимущественно острое и подострое развитии глазодвигательных расстройств, которое сочетается с болевыми проявлениями в области лица, обусловленными поражением ветвей тройничного нерва.

    Своеобразной формой множественной МНП черепных нервов является синдром Толоса – Ханта (болевая офтальмоплегия), к развитию которого у больных СД имеется высокая предрасположенность. В основе лежит асептический перифлебит в области кавернозного синуса с поражением стволов III, IV, V (первая ветвь) и VI пар черепных нервов. На стороне поражения появляется интенсивная постоянная боль в области глаза, надбровья и лба, чуть позже или одновременно присоединяются диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, опущение верхнего века, иногда тотальная (наружная и внутренняя) офтальмоплегия, гипестезия в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва. Неврологические нарушения обратимы, они быстро регрессируют при назначении преднизолона в дозе 0,5–0,75 мг/кг/сут.

    Синдром Толоса – Ханта необходимо дифференцировать от других неврологических синдромов, включающих множественное поражение аналогичных черепных нервов: синдрома кавернозного синуса, синдрома наружной стенки кавернозного синуса, синдрома верхней глазничной щели.

    Синдром кавернозного синуса может быть следствием септического кавернозного синуса, к которому у больных СД имеется предрасположенность. Предрасполагают к нему септический процесс в области придаточных пазух носа, реже – уха и мягких тканей лица, поэтому санация гнойно-септических очагов этой локализации является важнейшей задачей профилактики. Синдром кавернозного синуса характеризуется симптомокомплексом поражения всех черепных нервов, входящих в его структуру (глазодвигательного, отводящего, блокового и первой ветви тройничного нерва), в сочетании с признаками локального нарушения венозного оттока от мягких тканей глазницы и лица, венозный дренаж которых осуществляется преимущественно через кавернозный синус. В тяжелых случаях при септическом двустороннем тромбозе присоединяются симптомы внутричерепного венозного застоя. У больных СД имеется повышенный риск развития грубого функционального дефекта в форме повреждения зрительного нерва и слепоты.

    Синдром наружной стенки кавернозного синуса (синдром Фуа) часто представлен синдромом Толоса – Ханта, который описан выше. Из других причин, имеющих значение при СД, следует назвать диапедезные кровоизлияния в области наружной стенки кавернозного синуса, чаще всего развивающиеся во время гипертонических кризов. Синдром Фуа характеризуется поражением всех глазодвигательных нервов, проходящих вдоль наружной стенки кавернозного синуса, кроме отводящего, лежащего в толще венозных ячей и занимающего в пределах синуса обособленное от всех остальных нервов положение. В неврологическом статусе отмечаются «неполный» наружный офтальмопарез (парез всех глазодвигательных мышц, за исключением наружной прямой, с сохранением движения глазного яблока кнаружи), внутренний офтальмопарез или офтальмоплегия. Внешне это выглядит как расходящееся косоглазие на стороне поражения, при этом реакция зрачка на свет снижена или отсутствует, а сам зрачок расширен. Глазодвигательные нарушения сочетаются с симптомами поражения первой ветви тройничного нерва.

    Синдром сфеноидальной щели обусловлен поражением первой ветви тройничного нерва, глазодвигательного, блокового и отводящего черепных нервов в области верхней глазничной щели. Наиболее частыми причинами его формирования являются объемные образования и субклиноидная аневризма внутренней сонной артерии.

    В дифференциальной диагностике решающую роль играют клиника, методы нейровизуализации: КТ, МРТ, ангиография внутренней сонной артерии.

    Лицевая нейропатия – одна из самых частых форм краниальной МНП у больных СД. По своей природе лицевая нейропатия при СД представляет собой ишемическую (туннельную) нейропатию. Периферический прозопарез развивается остро или подостро, чаще у пожилых больных после перенесенного сосудистого криза, переохлаждения или без видимых причин во время ночного сна. Выраженный отек в области Фаллопиева канала сопровождается преходящими болями в заушной области, сопутствующими вегетативными расстройствами, обусловленными поражением нерва Врисберга (XIII): слезотечением, гипогевзией на передних 2/3 языка, иногда – гиперакузией. Очевидно, болевой поток у больных СД через посредство центральных и периферических механизмов способствует формированию локальных изменений в мышцах, вызывая миофасциальную дисфункцию в области лица и в конечном итоге – формирование контрактуры.

    Нейропатию слухового нерва (кохлеарная нейропатия) не называют среди частых форм диабетических МНП. Очевидно, это связано с невысокой специфичностью жалоб и данных неврологического осмотра у этой категории больных. Субъективные расстройства проявляются разнообразными слуховыми нарушениями в форме подострого или внезапного снижения слуха вплоть до развития глухоты, шума в ухе или в голове постоянного или периодического характера. Симптоматика может быть латерализованной или двусторонней. Аудиометрия выявляет преобладающее снижение как воздушной, так и костной проводимости. Слуховые нарушения могут сопровождаться вестибулярными расстройствами, которые появляются одновременно со снижением слуха. Характерно, что даже при достаточно выраженном снижении слуха больные редко предъявляют активные жалобы. Их больше беспокоят шум в голове или в ухе и явления вестибулопатии. В подавляющем большинстве случаев у больных СД нейропатия слухового нерва появляется и прогрессирует параллельно с сосудистой энцефалопатией и имеет с ней общие патогенетические корни.

    Туннельные МНП периферических нервов
    У больных СД встречаются значительно чаще, чем в популяции. Среди нервов брахиального сплетения медианный нерв поражается в 5,8% случаев диабетической нейропатии, локтевой – в 2,1%, радиальный – в 0,6%. Перонеальные нервы вовлекаются довольно часто.

    Наиболее характерно формирование синдрома карпального канала с поражением срединного и локтевого нервов, синдрома тарзального канала с ущемлением большеберцового нерва в пяточном канале Рише, метатарзалгия Мортона с ущемлением четвертого подошвенного нерва пальцев в области плюснефалангового сустава.

    Радикулопатия обычно развивается у больных среднего возраста с нетяжелым течением СД, проявляется интенсивными, остро дебютирующими болями, например, в области груди или живота (диабетическая торакоабдоминальная нейропатия), что может имитировать острую хирургическую патологию, особенно когда поражаются корешки нижнего отдела грудной клетки. Боль захватывает шейно-грудную зону, проявляясь межреберной невралгией или брахиоплексалгией, пояснично-крестцовую зону с развитием люмбоабдоминального синдрома или ишиалгии. Типичная локализация боли – в передних отделах живота и грудной клетки, но не в задних. Радикулопатия возникает после провокации (охлаждение, физическая нагрузка), вначале напоминает вертеброгенный процесс: связана с движениями, сопровождается симптомами натяжения нервных стволов, позже постепенно усиливается до степени морфийных, приобретает отчетливый симпатический характер, достаточно длительно сохраняется после прекращения раздражающего воздействия. Отмечается характерная диссоциация: грубая пальпация или активные движения не усиливают болевых ощущений, в то время как легкое прикосновение сопровождается вспышкой жгучих распространенных болей. Парестезии встречаются редко. Локализация боли обычно односторонняя, лишь в редких случаях боль симметричная, не ограниченная зоной кожной иннервации какого-либо одного корешка. Иногда можно обнаружить гипотрофию мышц, иннервируемых соответствующим сегментом спинного мозга. В происхождении болей такого характера важную роль играют ишемия спинномозговых корешков, их отек и локальная демиелинизация нервных волокон. За основу топического диагноза диабетической радикулопатии принято преобладающее распространение чувствительных и двигательных нарушений в зоне иннервации одного корешка.

    Бедренная нейропатия проявляется как моторными, так и сенсорными нарушениями на уровне крестцового сплетения, а также бедренного нерва. При этом моторные нарушения преобладают над сенсорными, что отличает диабетическую нейропатию от нейропатии другой этиологии.

    Лечение диабетической нейропатии
    Лечение диабетической нейропатии должно быть комплексным и проводиться совместными усилиями терапевтов, эндокринологов и неврологов. Достижение постоянной нормогликемии является важнейшим, но не единственным условием эффективного лечения.

    У больных СД одной из составляющих профилактики развития сердечно-сосудистых заболеваний является антитромбоцитарная терапия (ацетилсалициловая кислота, тиклопидин, клопидогрел). Лечение антиагрегантами можно дополнить сосудорасширяющими средствами (винпоцетин, циннаризин, ницерголин). Необходимой составляющей лечения диабетической нейропатии является метаболическая терапия. Препараты, нормализующие обмен веществ нервной системы, назначают больным СД повторными курсами в среднем дважды в год с целью профилактики, а также в ситуации обострения нейропатии. В последние годы препараты альфа-липоевой кислоты заняли ведущее место в метаболической терапии.

    В патогенезе нейропатии большую роль играет окислительный стресс, гиперпродукция свободных радикалов и других активных форм кислорода, продуктов перекисного окисления липидов, которые приводят к деструкции мембран и гибели нейронов. Тиоктовая (альфа-липоевая) кислота относится к природным антиоксидантам. Она является ингибитором свободных радикалов, мембранопротектором, кроме того, она участвует в регуляции липидного и углеводного обмена, улучшает трофику нейронов. Она способствует снижению концентрации глюкозы в крови и увеличению гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие. Длительность приема – 2–4 нед., с последующим переходом на поддерживающую терапию в течение 3–6 мес. Препарат хорошо переносится, нежелательные явления, связанные с приемом препарата, встречаются крайне редко.

    В комплексной терапии диабетической нейропатии наряду с перечисленными препаратами используют витамины А, С, Е, обладающие антигипоксантным действием. В 2003 г. впервые была доказана способность тиамина через активацию транскетолазы уменьшать выраженность метаболических нарушений, вызванных гипергликемией, и предотвращать сосудистое поражение сетчатки. Нейротропным действием обладают также витамины В6, В12. Среди ноотропных препаратов представляет интерес депротеинизированный гемодериват, обладающий доказанной эффективностью при лечении как центральной, так и периферической формы диабетической нейропатии.

    Таким образом, диагностика и лечение диабетической нейропатии являются сложной междисциплинарной проблемой, требуют от врача глубоких знаний и определенной настойчивости.
    Источник: Русский медицинский журнал. Клинические рекомендации и алгоритмы для практикующих врачей. Дерматология. № 11, 2017

  10. #290
    Administrator Аватар для V. Fedenko
    Регистрация
    16.10.2007
    Сообщений
    2,049
    Записей в дневнике
    3

    По умолчанию Центральное ожирение у женщин повышает риск развития рака

    Отложение жира в области живота представляет более высокую опасность в отношении онкологии, чем повышенный ИМТ и большой процент жира в организме.

    Датские исследователи из Nordic Bioscience and ProScion представили доклад на Конгрессе Европейского общества специалистов по лечению онкологических заболеваний (European Society for Medical Oncology в€’ ESMO). Согласно их выводам, именно центральное ожирение, когда жировые отложения преимущественно располагаются на туловище пациента, повышает риск развития рака у женщин в постменопаузе.

    В проспективном наблюдательном когортном эпидемиологическом исследовании факторов риска участвовали 5855 женщин, средний возраст которых составлял 71 год. На исходном уровне выполнялась двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДЭРА). Исследователи отмечают, что ДЭРА является наиболее точным методом оценки костной и жировой ткани.

    Авторы работы изучили заболеваемость раком, разделив диагнозы на три группы: рак молочной железы и яичников, рак легких и желудочно-кишечного тракта, а также прочие онкологические заболевания. Для оценки связи между распределением жира в организме и риском возникновения рака использовался регрессионный анализ пропорциональных рисков Кокса. Выполнялась коррекция с учетом стандартных факторов риска, в том числе ИМТ (индекса массы тела).

    Используя информацию из национальных реестров онкологических заболеваний, исследователи получили сведения о 811 случаях солидного рака у женщин. Согласно результатам, у женщин с центральным ожирением был значительно повышен риск заболеваемости раком в течение 12 лет от момента включения в исследование. При этом высокий риск был определен только для рака легких и желудочно-кишечного тракта. Риск также увеличивался с возрастом, при гормонзаместительной терапии и курении. Для исследователей оказалось неожиданностью, что ни ИМТ, ни процент содержания жира в организме не повышали вероятность развития рака.

    «Полученные результаты показывают, что важно не столько повышенное содержание жира в организме, сколько его местонахождение. Это меняет приоритеты при борьбе с лишним весом у женщин данной возрастной категории, в€’ говорит автор работы, магистр наук Лайн Маэрск Стаунструп (Line Maersk Staunstrup). - Менопауза может способствовать увеличению жировых отложений в области живота, так что в этот период женщинам стоит обратить особое внимание на свой образ жизни. Врачи тоже должны напоминать об этом во время бесед с пациентками».

    «О связи ожирения с онкологическими заболеваниями уже упоминалось, но не о связи с раком легких, в€’ комментирует работу доктор Андреа Де Сензи (Andrea De Censi) из итальянской больницы Гальера. - Также исследование подтверждает роль резистентности к инсулину в этиологии определенных видов рака. В развитии абдоминального ожирения играет роль чрезмерное употребление простых углеводов, содержащихся в картофеле, пшенице, рисе и кукурузе. Это вызывает повышение уровня инсулина и накоплению жира в области живота, что приводит к хроническим воспалительным процессам в организме - фактору риска онкологических заболеваний. Таким образом, для снижения риска может быть полезно не только снижать содержание жира с помощью диеты и физических упражнений, но и применять метформин».
    Источник текста: univadis.ru

Ваши права

  • Вы не можете создавать новые темы
  • Вы не можете отвечать в темах
  • Вы не можете прикреплять вложения
  • Вы не можете редактировать свои сообщения
  •  
Рейтинг@Mail.ru Rambler's Top100