Страница 29 из 29 ПерваяПервая ... 19272829
Показано с 281 по 283 из 283
  1. #281
    Administrator Аватар для V. Fedenko
    Регистрация
    16.10.2007
    Сообщений
    2,036
    Записей в дневнике
    3

    По умолчанию Чем диабет похож на болезнь Альцгеймера

    Сравнение диабета с болезнью Альцгеймера может показаться странным. Болезнь Альцгеймера относится к нейродегенеративным расстройствам, при которых в нейронах накапливаются токсичные белковые отложения – нервные клетки гибнут, и нервная система постепенно выходит из строя.

    Диабет второго типа (речь именно о нем) начинается с проблем с метаболизмом: ткани тела теряют чувствительность к инсулину и перестают усваивать глюкозу из крови, в результате поджелудочная железа наращивает синтез инсулина до тех пор, пока ее инсулинсинтезирующие клетки (так называемые бета-клетки островков Лангерганса) не истощаются, так что в итоге все равно все заканчивается инъекциями инсулина.

    Однако бета-клетки поджелудочной железы производят не только инсулин. Они также синтезируют гормон амилин, который регулирует работу желудка и стимулирует чувство насыщения. У амилина есть другое название – островковый амилоидный полипептид , IAPP (islet amyloid polypeptide). Но амилоидом называют также один из белков болезни Альцгеймера – это бета-амилоидный пептид. У них у обоих есть одинаковое свойство: их молекулы способны слипаться друг с другом, образуя нерастворимые белковые комплексы. Вообще, все подобные белки, способные формировать ядовитые комплексы, существуют в двух формах – непатогенной и патогенной, появляющейся, например, в результате мутации.

    До недавнего времени считалось, что комплексы формируются только за счет патогенных форм. Но впоследствии оказалось, что патогенные молекулы могут вовлекать здоровые молекулы в белковые отложения. Выглядит все так, как будто «плохие» молекулы заражают «хорошие» – или, точнее говоря, сбивают их с правильного пути. Подобным же образом действуют прионные белки: у них молекула в «плохой» форме может подействовать на молекулу в «хорошей» форме так, что та станет «плохой».

    Вернемся к амилину и диабету. У многих больных диабетом II типа в клетках поджелудочной железы обнаруживают отложения амилина, и считается, что выпавшие в осадок комплексы IAPP – так же, как и комплексы бета-амилоида – способствуют гибели клеток. Но это, как оказалось, не все. В статье в Journal of Experimental Medicine исследователи из Медицинской школы Техасского университета в Хьюстоне пишут, что комплексы IAPP вредят не только тем клеткам, в которых они образовались, но и другим клеткам, которые до сих пор были здоровы. Эксперименты ставили с мышами – поскольку мышиный амилин не слипается, животных пришлось модифицировать геном человеческого IAPP. Когда полипептид начал формировать свои комплексы в клетках поджелудочной железы, у мышей начали появляться симптомы диабета – повышенный уровень глюкозы в крови, нечувствительность тканей к инсулину и т. д.

    Но главное было в другом: когда клетки с амилоидными комплексами смешали со здоровыми клетками поджелудочной железы, взятыми от мышей или человека, то в здоровых клетках вдруг тоже начали появляться белковые отложения. Если же больные клетки – или очищенный IAPP – вводили нормальным мышам, то у них появлялись и белковые отложения, и симптомы диабета. То есть патогенные молекулы гормона амилина действовали на здоровые молекулы, так что те тоже начинали формировать комплексы и выпадать в осадок. В целом все выглядело так, как будто больные клетки заражали диабетом здоровые.

    Нечто похожее говорят и про болезнь Альцгеймера. Несколько лет назад сотрудники Университетского колледжа Лондона опубликовали в Natureстатью, в которой писали, что альцгеймерические белки в некоторых случаях способны вызвать нейродегенеративные расстройства, попав из больного мозга в здоровый – хотя стоит заметить, что к той работе у специалистов сразу возникла масса вопросов.

    Что до диабета, то тут еще предстоит выяснить, как именно он связан с метаболическими расстройствами, с чего все начинается и чем все продолжается, и не задействована ли тут иммунная система – как известно, воспаление часто сопутствует диабетическим проблемам с обменом веществ. Но если действительно патогенные формы амилина могут «заражать диабетом» здоровые клетки, то, возможно, стоит подумать, как запереть их в отельных клетках, не давая им распространяться по всей поджелудочной железе.
    Автор: Кирилл Стасевич

  2. #282
    Administrator Аватар для V. Fedenko
    Регистрация
    16.10.2007
    Сообщений
    2,036
    Записей в дневнике
    3

    По умолчанию Ежедневное взвешивание помогает похудеть

    Результаты исследования специалистов из Университета Дрексел и Университета штат Пенсильвания (США) опубликованы в журнале Journal of Behavioral Medicine.
    В исследовании принимали участие почти 300 студенток-первокурсниц, которые не сидели на диете и не участвовали в специальных программах по похудению. Ученые выбрали в качестве объекта наблюдения именно первокурсниц, так как, согласно статистике, в течение первого года в колледже до 70% девушек набирают вес. Наблюдения за изменением индекса массы тела и объема жировой ткани участниц вели на протяжении двух лет. Девушки также регулярно отвечали на вопросы по поводу того, как они следят за своим весом.
    Оказалось, что студентки, у которых была привычка ежедневно вставать на весы, не только не набрали вес, но даже похудели, чего нельзя сказать о девушках, у которых такой привычки не было — у них за два года в колледже вырос и индекс массы тела, и объем жировой ткани. При этом, что особенно удивило исследователей, у тех участниц, которые каждый день взвешивались, изначально индекс массы тела и объем жировой ткани был выше, чем у остальных, что не помешало им похудеть, не предпринимая специальных мер.
    «Регулярное взвешивание может быть мотивирующим фактором, заставляющим правильно питаться и заниматься спортом, так как в этом случае вы наглядно наблюдаете полезные результаты такого здорового образа жизни. И наоборот, когда вы видите, что ваш вес растет, это мотивирует вас на соответствующие изменения образа жизни», — предположила ведущий автор исследования Меган Бутрин (Meghan Butryn).

    Источник текста: health.mail.ru

  3. #283
    Administrator Аватар для V. Fedenko
    Регистрация
    16.10.2007
    Сообщений
    2,036
    Записей в дневнике
    3

    По умолчанию Ученые объяснили, почему диеты не работают

    В мозге обнаружен биологический механизм, который не дает организму сжигать жир в условиях низкокалорийного питания.
    Результаты исследования группы специалистов из Кембриджского университета (Великобритания) и Колледжа медицины Альберта Эйнштейна (США), опубликованы в журнале eLife.
    Как пояснила ведущий автор исследования Клеманс Блуэ (Clémence Blouet), речь идет о так называемом «эффекте плато», с которым сталкиваются многие люди, решившие похудеть, сев на низкокалорийную диету, — несмотря на уменьшение количества калорий, поступающих с пищей, вес в какой-то момент перестает снижаться и остается на прежнем уровне.
    «Дело в том, что в этом случае организм работает как термостат, привязывая расход энергии к количеству калорий, поступивших с пищей. Когда мы едим меньше, организм компенсирует эту ситуацию, начиная сжигать меньше калорий, что и затрудняет процесс избавления от лишних килограммов, — объяснила Блуэ принцип работы этого адаптационного механизма. — Мы знали, что работу такого "калорийного термостата" должен регулировать головной мозг, но как именно ему удается осуществлять такую тонкую подстройку расхода калорий к объему пищи, до сих пор оставалось загадкой».
    Блуэ и ее коллеги полагают, что в экспериментах на мышах им удалось раскрыть эту тайну. Ученые обратили внимание на группу нейронов гипоталамуса, получивших название AGRP-нейроны. Ранее было известно, что эти нейроны играют ключевую роль в регуляции аппетита — когда они активизируются, мы хотим есть. Их полное «выключение» приводит к анорексии. В ходе экспериментов исследователи с помощью генетических манипуляций «включали» и «выключали» AGRP-нейроны у мышей, замеряя при этом расход энергии у животных в ситуации нормального и низкокалорийного питания.
    В результате было установлено, что именно AGRP-нейроны являются тем сенсором, благодаря которому работает «калорийный термостат». Будучи активированными, эти нейроны заставляют нас испытывать голод, но в условиях нехватки или отсутствия пищи они переводят организм в режим экономии энергии, ограничивая объем сжигаемых калорий и останавливая потерю веса. Как только калорийность питания нормализуется, энергосберегающее действие AGRP-нейронов прерывается и расход энергии возвращается к прежнему уровню. Чувствительность AGRP-нейронов к уровню калорийности пищи обеспечивается целым каскадом сигналов между нервными клетками.
    «Этот механизм сформировался в ходе эволюции, чтобы помочь нам пережить голодные времена, но теперь он работает против тех, кто хочет похудеть», — отметила Блуэ.

    Источник текста: health.mail.ru

Ваши права

  • Вы не можете создавать новые темы
  • Вы не можете отвечать в темах
  • Вы не можете прикреплять вложения
  • Вы не можете редактировать свои сообщения
  •  
Рейтинг@Mail.ru Rambler's Top100