Общие новости бариатрической медицины

[V. Fedenko]

Употребление большого количества рыбы во время беременности может вызвать ожирение у будущего ребенка. Об этом свидетельствуют результаты 15-летнего исследования, проведенного учеными из США и Европы.

Они наблюдали за 26 000 беременных женщин, а также за здоровьем их детей до достижения ими шестилетнего возраста.

Авторы выяснили, что реже всего будущие матери ели рыбу в Бельгии – менее одного раза в неделю, а чаще всего – в Испании (4,45 раза в неделю). Дети женщин, употреблявших рыбу не менее трех раз в неделю, были более склонны к полноте – их индекс массы тела был выше, чем у сверстников как при рождении, так и в шестилетнем возрасте. В четырехлетнем возрасте дети, родившиеся у таких матерей, на 14% чаще имели лишний вес, чем их ровесники, чьи матери ели во время беременности меньше рыбы. В шестилетнем возрасте этот параметр достигал 22%.

Напомним, что беременным женщинам рекомендуют употреблять рыбу из-за содержащихся в ней омега-3 жирных кислот, которые положительно влияют на развитие головного мозга будущего ребенка.

Исследователям во главе с Никосом Стратакисом (Nikos Stratakis) еще предстоит выяснить, с чем связана обнаруженная зависимость. Они предполагают, что к набору веса у детей приводят какие-либо соединения, накапливающиеся в рыбе.

источник: medportal.ru

[OSA-KOLBASA]

Интересно, в исследование попали беременные Японии, Китая, Кореи и жительницы Севера, где традиционно в пищу употребляется рыба и морепродукты, скажем так, в больших количествах?

[V. Fedenko]

Определенные типы бариатрических операций могут приводить к снижению прочности костей, что увеличивает риск переломов. К таким выводам пришли авторы тайваньского исследования, которое было опубликовано в журнале Medicine.

За последние десять лет частота проведения бариатрических, то есть, направленных на снижение массы тела, операций увеличилась в семь раз. Это объяснимо, поскольку операции типа шунтирования желудка эффективно помогают пациентам с ожирением снизить массу тела за счет уменьшения количества потребляемой пищи. Однако безопасность таких вмешательств остается предметом оживленных дискуссий, в частности, появляются работы о возможном повышении риска переломов у прооперированных пациентов. Основным предполагаемым механизмом этого риска является сокращение потребления важных нутриентов, в частности, витамина D и кальция, которые играют важную роль в защите от остеопороза. Возможно, также существуют и другие механизмы, которые приводят к увеличению риска переломов у таких пациентов.

Авторы обсуждаемой работы использовали национальную базу данных медицинского страхования, в которой были идентифицированы 2 064 пациента, которым были выполнены бариатрические операции в период с 2001 по 2009 гг. Контрольную группу составили 5 027 человек с той же степенью ожирения, но без этих хирургических вмешательств в анамнезе. В целом, степень повышения риска переломов костей в ближайшие пять лет у людей, которые перенесли бариатрическую операцию, составляла 21%.

Однако бариатрические операции не одинаковы. Принципиально все варианты таких вмешательств можно разделить на те операции, которые провоцируют мальабсорбцию, в частности, шунтирование желудка, и те, которые просто ограничивают общее количество пищи, которое пациент может съесть за раз, например, различные типы бандажирования желудка. Оказалось, что дополнительный риск переломов был максимальным у тех пациентов, у которых был выполнены вмешательства, вызывающие мальабсорбцию: в этих случаях вероятность перелома в течение 12-летнего периода наблюдения была на 47% выше, чем у неоперированных пациентов. Напротив, вмешательства, направленные на сокращение объема желудка, не ассоциировались с повышением риска переломов костей.

Авторы этой работы считают, что, поскольку бариатрические операции могут предотвратить развитие у пациентов с ожирением артериальной гипертонии и сахарного диабета 2 типа, и даже вызвать обратное развитие этих состояний, потенциальная польза этих вмешательств должна перевешивать риски – но при этом необходимы мероприятия, направленные на снижение риска переломов. Это значит, что, во-первых, прооперированные пациенты должны получать кальций и витамин D в виде добавок. Во-вторых, риск остеопороза снижает физическая активность и достаточная инсоляция.
Наконец, вероятно, для профилактики падений им будут полезны упражнения, направленные на тренировку равновесия.

При этом многие занимающиеся бариатрической хирургией специалисты считают, что вопрос с переломами пока не закрыт, и было бы неплохо, если бы у пациентов в данной работе удалось проанализировать также такие показатели, как масса тела до и после вмешательства, уровень физической активности, а также принимаемые биодобавки.

Интересно, что переломы у прооперированных пациентов в основном локализовались в длинных костях верхних и нижних конечностей, а типичных для остеопороза переломов – позвонков, шейки бедра и т.д. – было относительно немного. Возможно, что дополнительные переломы были результатом спортивных травм, поскольку эти пациенты просто были более мотивированы на снижение массы тела и больше тренировались.

Также следует иметь в виду, что снижение массы тела у пациента с ожирением всегда предполагает некоторую степень снижения мышечной и костной массы. Просто потому, что человеку с большой массой требуется более крепкий скелет и более сильные мышцы, чем человеку с нормальной массой тела, чтобы просто передвигаться. Тем не менее, это соображение не отменяет необходимости мониторировать прооперированных пациентов на предмет возможных дефицитов витаминов и минералов, и при необходимости их корректировать.

Источник текста: medspecial.ru

[V. Fedenko]

Польза зеленого чая уменьшается при одновременном употреблении богатых железом продуктов и железосодержащих препаратов.

Зеленый чай известен своими антиоксидантными свойствами, однако некоторые продукты негативно влияют на них. Несовместимость зеленого чая с продуктами, содержащими железо, выявили американские ученые. Их выводы опубликованы в American Journal of Pathology.

Сотрудники Университета штата Пенсильвания (Penn State) под руководством специалиста в области нутрициологии Матама Виджай-Кумара (Matam Vijay-Kumar) проводили эксперименты на мышиной модели воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК). Они обнаружили, что основное соединение в составе зеленого чая, эпигаллокатехин-3-галлат (ЭГКГ), ингибирует провоспалительный фермент миелопероксидазу, высвобождаемую лейкоцитами при воспалении, что может быть полезно при обострении ВЗК. Однако ЭГКГ может связываться с железом, теряя при этом способность ингибировать миелопероксидазу.

Воспалительные заболевания кишечника характеризуются хроническим воспалением желудочно-кишечного тракта. Среди прочих симптомов, они проявляются кровавыми поносами и могут привести к железодефицитной анемии, поэтому при ВЗК часто назначают препараты железа. По словам ученых, при этом не следует пить зеленый чай, поскольку происходит связывание ЭГКГ и железа с нейтрализацией полезных свойств обоих.

«Важно, чтобы пациенты с воспалительными заболеваниями кишечника, принимающие препараты железа, знали о подобном взаимодействии, - говорит Матам Виджай-Кумар. - Это касается и тех, кто просто привык пить зеленый чай, и тех, кто использует его в качестве лечебного средства. Зеленый чай также не стоит употреблять совместно с продуктами, богатыми железом, поскольку при этом он теряет свой потенциал в качестве антиоксиданта».

«Польза зеленого чая зависит от биодоступности его активных компонентов, - говорит первый автор исследования Бэн Сань Йео (Beng San Yeoh), специалист в области иммунологии и инфекционных болезней. - Имеет значение не только то, что мы едим, но также когда и с чем».

К продуктам, в которых содержится особенно много железа, относятся красное мясо, темная листовая зелень (в том числе шпинат и листовая капуста), бобовые (чечевица, фасоль, горох, бобы), гречневая крупа, гранаты, яблоки, морковь, орехи, курага, изюм, хлеб из непросеянной муки. Также считается, что железо лучше усваивается в присутствии витамина С, так что стоит совмещать употребление перечисленных продуктов с черной смородиной, цитрусовыми, киви, сладким перцем, помидорами и петрушкой.

Источник текста: univadis.ru

[V. Fedenko]

У детей с избыточной массой тела выше риск получения пешеходной травмы.

Известно, что дети, страдающие ожирением, по сравнению со сверстниками в большей степени подвержены риску развития диабета, повышения артериального давления и возникновению проблем с суставами. Теперь исследователи из Университета Айовы (University of Iowa) добавили к этому списку повышенную вероятность дорожного травматизма.

Авторы работы, опубликованной в журнале Accident Analysis & Prevention, провели исследование с участием 206 детей в возрасте от 7 до 8 лет. Для детей смоделировали пешеходный переход возле школы. На головах участников закрепили специальные видеокамеры. Дети стояли на деревянной обочине и наблюдали за автомобильным движением на трех рядом расположенных мониторах.

Когда дети выбирали безопасный момент для пересечения улицы, они наступали на площадку, после чего инициировался переход виртуальной дороги аватаром. Каждый аватар был запрограммирован на движение с типичной для ребенка скоростью ходьбы, заранее вычисленной в ходе многочисленных экспериментов. Нужно было пройти 30 перекрестков разного уровня сложности: с большим или малым потоком машин и их движением со скоростью 25, 30 или 35 миль/час с высоким шумовым фоном.

Затем детей попросили выбрать самый безопасный маршрут на предложенных моделях дорог и пешеходных переходов. При этом каждый должен был учитывать какое-то условие: например, успеть вовремя на ужин или поймать выбежавшую из дома собаку.

Выяснилось, что при переходе улицы девочки более осторожны, чем мальчики, а афроамериканские дети выбирали более рискованные маршруты в условиях дефицита времени. Исследователи предположили, что последнее связано с тем, что большинство афроамериканских детей жили в городе с активным автомобильным движением, и потому имели больше опыта в пересечении улиц.

Также ученые обнаружили выраженную зависимость между лишним весом и повышенным риском дорожной травмы. По мнению авторов работы, это связано не с тем, что дети не могут достаточно быстро перейти через дорогу, а с их нетерпеливостью и повышенной импульсивностью. Дети с повышенным индексом массы тела (ИМТ) меньше ждали более удобного момента для перехода улицы, поэтому с их участием в экспериментальных условиях происходило больше дорожно-транспортных происшествий.

«Лишний вес увеличивает нагрузку на суставы, поэтому детям некомфортно долго стоять, - считает ведущий автор исследования Элизабет О’Нил (Elizabeth O'Neal), аспирант кафедры психологии и нейронаук. - Таким образом, дети быстрее переходят дорогу, подвергая себя опасности. Кроме того, детское ожирение связано с дефицитом исполнительного функционирования при выполнении любой задачи, требующей планирования, организации, памяти, управления временем или гибкости мышления. Вот почему дети с высоким ИМТ были более импульсивны при переходе улицы».

«Мы склонны считать, что ожирение вредно для здоровья, но редко задумываемся о том, как оно может воздействовать на здоровье путем влияния на поведение, - добавляет О’Нил. - Мы положили своего рода начало, однако определенно необходимы дополнительные исследования по проблеме ожирения как фактора риска дорожной травмы среди детей».

Согласно данным Национального центра по контролю и профилактике травматизма (NCIPC), в 2013 году пешеходная травма находилась на девятом месте причин смерти среди детей в возрасте от 6 до 11 лет. Основными факторами риска считаются: возраст (среди детей 6-8 лет наблюдается в 1,5 раза больше смертельных случаев, связанных с ДТП, по сравнению с детьми 9-11-летнего возраста); пол (среди мальчиков встречается в два раза больше пешеходных травм) и расположение пешеходного перехода (наиболее опасными признаны переходы через дорогу между двумя перекрестками). За последние 30 лет показатели частоты детского ожирения возросли вдвое, что вызывает еще большую озабоченность в связи с новыми выводами ученых.

источник текста: univadis.ru

[V. Fedenko]

Это показали результаты анализа, которое провела команда исследователей из клиники Мейо. Он был опубликован онлайн в журнале Mayo Clinic Proceedings. В эту работу вошли более 7000 пациентов с ИБС из пяти когортных исследований, и оказалось, что те, кто демонстрировал признаки центрального ожирения при нормальной массе тела, имели достоверно более высокий риск смертности, чем лица с более низкими значениями ОТ или ОТБ (P<0,001 для обоих сравнений).

В общей популяции наличие одного только высокого ОТБ ассоциировалось с удвоением риска смертности по сравнению с низким ОТБ. Высокие значения ОТБ также ассоциировались с повышением смертности в подгруппах только женщин и только мужчин (P<0,001 для всех сравнений). Напротив, высокое значение ОТ ассоциировалось с повышением риска смертности только у мужчин (P=0,02). Таким образом, оказалось, что сочетание ОТ у мужчин и ОТБ у женщин с ИМТ способно дать дополнительную прогностическую информацию о риске смертности.

В основу этого анализа легли данные пяти когортных исследований, которые были проведены в США (штаты Миннесота и Калифорния), Дании (Копенгаген), Франции (Дижон) и Корее (Тэгу) за период с января 1980 по декабрь 2008 г. В общей сложности в этих когортах было 7057 пациентов с ИБС в возрасте не менее 65 лет (средний возраст 73 года; 53% женщин), для которых имелась информация о значении ОТ и ОТБ. ИМТ считался нормальным в диапазоне от 18,5 до 24,9 кг/м2; значение ОТ считалось превышающим норму выше 102 см для мужчин и 88 см для женщин; ОТБ считалось высоким при значениях выше 0,9 для мужчин и 0,85 для женщин. В общей сложности 33,9% пациентов можно было охарактеризовать как имеющих центральное ожирение с нормальной массой тела.

Риск смертности оказался наиболее высоким у тех участников, у кого ИМТ был в нормальном диапазоне при высоком ОТБ, по сравнению с нормальным ИМТ и низким ОТБ (отношение рисков [ОР] 1,29, 95% доверительный интервал [ДИ] 1,14–1,46). При этом для лиц с ИМТ, который соответствовал избыточной массе тела, и высоким ОТБ ОР составило 1,15 (95% ДИ 1,01-1,30). Наиболее низкий риск смертности отмечался у тех, кто имел соответствующий ожирению ИМТ и низкое значение ОТБ (ОР 0,55); при этом даже люди с говорящим об ожирении ИМТ и высоким ОТБ не имели значительного увеличения риска. По сравнению с группой с нормальным ИМТ и низкой ОТ лица с нормальным ИМТ и высокой ОТ характеризовались отношением риска смертности 1,29 (95% ДИ 1,12–1,50).

При отдельном анализе только высокого значения ОТБ оказалось, что оно является предиктором смертности в общей популяции (ОР 2,14, 95% ДИ 1,93–2,38), у мужчин (ОР 3,53, 95% ДИ 2,87–4,35) и у женщин (ОР 1,65, 95% ДИ 1,45–1,88).

Кроме того, у мужчин с высокой ОТ наблюдалось небольшое повышение ОР для смертности, составившее 1,12 (95% ДИ 1,01–1,24).

Исследователи делают вывод о том, что для более точной оценки риска в популяции пожилых людей следует комбинировать показатели индекса массы тела и маркеры центрального ожирения.

Источник текста: medspecial.ru

[V. Fedenko]

Группа ученых из Института экспериментальной генетики показала на мышах, что склонность к ожирению может передаваться от родителей детям через эпигенетические механизмы. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Genetics.

В своей работе генетики использовали самок и самцов мышей, которые страдали ожирением и инсулиннезависимым диабетом из-за диеты с высоким содержанием жиров. У мышей изъяли ооциты и сперматозоиды, которые оплодотворяли экстракорпорально. Затем полученные зародыши были перенесены в матку здоровых самок.

Использование суррогатных матерей позволило исключить целый ряд факторов, которые могли повлиять на потомство, если бы зародыши развивались в теле больных мышей.

Исследование потомства показало, что мыши были склонны к тем же болезням, что и их родители. При этом самки из нового поколения были подвержены ожирению в большей степени, чем самцы, которые, в свою очередь, демонстрировали более сильные скачки глюкозы в крови.

Ученые объясняют результаты эксперимента влиянием эпигенетического наследования, при котором изменения в обмене веществ вызывает регуляция ДНК. Нездоровый образ жизни может привести к тому, что специальные молекулы активизируют или выключают определенные гены в клетках организма. Такой эффект может сохраняться на протяжении нескольких поколений.

По словам генетиков, эпигенетическое наследование может быть причиной глобального распространения сахарного диабета с 1960 года.

Источник текста: lenta.ru

[V. Fedenko]

Известно, что метаболические нарушения, которые могут привести к ожирению и диабету, нередко развиваются из-за генетических мутаций: испорченный ген перестаёт должным образом следить за обменом веществ, и из-за этого начинаются проблемы с усвоением глюкозы, с инсулином, с жировой тканью и т. д. (Одним из самых известных и самых изученных здесь является ген FTO (fat mass and obesity-associated protein) – некоторые варианты FTO добавляют его носителям в среднем три лишних килограмма).

Такой ген, раз возникнув, может довольно долго переходить из поколения в поколение, так что всем членам рода по какой-нибудь линии, по материнской или по мужской, придётся внимательно следить за талией и уровнем сахара в крови.

Однако гены никогда не работают по принципу «включено/выключено», у них всегда есть какой-то диапазон активности. Иными словами, ген может работать слабо, не очень слабо, умеренно сильно и т. д. То, как ген настроен поработать, зависит от мутаций, но также и от внешних и внутренних факторов – то есть, грубо говоря, от нашего образа жизни с экологией и от активности других генов. Так что, если вернуться к ожирению, то оно вовсе не всегда связано с генетическим «проклятием» – неправильное питание вполне может изменить обмен веществ к худшему безо всяких мутаций.

У живых организмов есть масса молекулярных способов настройки активности генов, и многие из таких механизмов функционируют недолго – поработав некоторое время в каких-нибудь форс-мажорных обстоятельствах, ген возвращается к своему обычному состоянию. Однако случается и так, что изменения в генетической активности сохраняются на всю жизнь, и даже, более того, передаются в следующее поколение. При этом, подчеркнём, сам ген не меняется, его ДНК не меняется, никаких мутаций не происходит, просто регуляторные молекулы не отпускают своей хватки.

Такие случаи называют эпигенетической регуляцией, и, как показывают исследования Йоханнеса Бекерса (Johannes Beckers) и его коллег из Мюнхенского центра им. Гельмгольца по исследованию окружающей среды и здоровья, ожирение может передаваться из поколения в поколение именно с помощью эпигенетики. То есть последствия от нездорового образа жизни родителей могут перейти их потомкам, при том, что собственно гены у тех и у других будут вполне обычные, без мутантных изменений.

Исследователи шесть недель держали генетически одинаковых самцов и самок мышей на трёх разных диетах: жирной, обычной и с пониженным содержанием жиров. Как и ожидалось, животные, которых кормили жирным, получили ожирение и первые признаки диабета второго типа. Затем у всех мышей взяли половые клетки для экстракорпорального оплодотворения. Саму процедуру проводили во всех возможных комбинациях: сперматозоид от «жирного» самца сводили с яйцеклеткой от самки, сидевшей на обычной диете, затем сперматозоид от такого же самца сводили с яйцеклеткой самки, сидевшей на низкожировой диете и т. д. Эмбрионы имплантировали здоровым самкам, а потом, когда мышата появлялись на свет, их девять недель кормили обычной едой, без жировых перекосов, а потом всё-таки переводили на жирную пищу.

Жирная пища добавляла веса всем, но, как говорится в статье в Nature Genetics, количество лишнего веса явно зависело от того, чем питались родители. Так, например, женские особи, родившиеся от «жирных» самца и самки, были на 20% толще, нежели потомство нормальных мышей (то есть тех, которых кормили обычной едой). Вообще, по словам авторов работы, зависимость от родительской диеты сильнее всего проявлялась именно у дочерей.

Другой любопытный момент касается метаболизма глюкозы: известно, что один из предвестников диабета второго типа – утрата тканями и органами чувствительности к инсулину и, как следствие, неспособность справляться с повышенным уровнем глюкозы в крови. В эксперименте проблемы с сахаром переходили от одного поколения другому преимущественно по материнской линии: если хотя бы только мать страдала от избыточного веса, то у её потомков, как «мальчиков», так и «девочек», вероятность сахаро-инсулиновых неприятностей была выше, чем вот всех других случаях (то есть если избыточный вес был только у отца, а мать сидела на нормальной или на обезжиренной диете и т. д.). На всякий случай ещё раз напомним, что генетически все мыши-родители были одинаковы и без «ожиряющих» мутаций, а предрасположенность к избыточному весу у молодых мышей была результатом настройки генов, сформировавшейся у предыдущего поколения.

Это далеко не первая работа, в которой говорится об эпигенетическом наследовании ожирения и связанных с ним метаболических проблем, на сей счёт есть и статистические данные, и экспериментальные. Однако до сих пор в экспериментальных работах просто скрещивали мышей и наблюдали за их потомством, и в таком случае остаётся вероятность, что ожирение у следующего поколения возникло не из-за эпигенетических факторов, не из-за того, что родители ели жирную еду, а из-за особенностей эмбрионального развития. Можно, например, представить, что у самок ожирение влияет на физиологию матки, что, в свою очередь, влияет на зародыш. В случае же экстракорпорального оплодотворения и при использовании в качестве суррогатной матери нормальной, здоровой самки – как в вышеописанной работе – подобных двусмысленностей удаётся избежать.

Теперь было бы интересно тем же способом узнать, может ли такое ожирение передаваться во второе и в третье поколение, и как долго на неправильной диете должны прожить родители, чтобы эпигенетические механизмы закрепили новую нездоровую «метаболическую реальность». Ну и, конечно, остаётся вопрос, что за конкретные молекулы здесь участвуют. Сейчас известно несколько молекулярных аппаратов, которые могут очень надолго менять активность генов: это ферменты, отвечающие за метилирование и деметилирование ДНК; ферменты, модифицирующие гистоны – хромосомные белки, которые управляют архивацией и разархивацией ДНК; и комплекс регуляторных РНК. Вдаваться в подробности каждого механизма мы не будем, скажем лишь, что насчёт них долгое время было неясно, работают ли такие механизмы в предшественниках половых клеток у млекопитающих. Однако сейчас уже известны примеры того, что они там действительно работают – то есть эпигенетические изменения вполне могут переходить межпоколенческий рубеж.

Наконец, самый насущный вопрос: в какой мере полученные данные можно применить к людям? Молекулярные процессы на таком уровне обычно достаточно универсальны, и, если пример наследуемой эпигенетической регуляции удалось найти у мышей, высока вероятность, что то же самое можно найти у большинства зверей, включая человека.

Вопрос только в том, как это «то же самое» найти: о проблемах, связанных с переносом лабораторных результатов на людей, мы упоминали, когда писали о работе, посвящённой влиянию стресса на эпигенетику. Здесь на эксперименты рассчитывать не стоит, остаётся уповать только на медицинскую статистику и массовый генетический анализ.

Автор текста: Кирилл Стасевич

[V. Fedenko]

«Эффект хруста», как назвали его авторы, может быть одной из причин эпидемии ожирения в мире.

Исследователи из Университета Бригама Янга и Университета штата Колорадо изучили влияние громких посторонних звуков на количество потребляемой пищи. Участники эксперимента (182 выпускника университета в возрасте 23 лет) ели соленые крендельки, пока им этого хотелось. Участников разбили на группы, одна из которых хрустела едой в наушниках с громкой музыкой, а другая - в тишине, в полной мере наслаждаясь их хрустом.

Оказалось, что участники, которые не слышали звук пережёвывания пищи, в среднем съедали по 4,11 кренделька, а те, кто ел в тишине - всего по 2,75.

Авторы исследования назвали открытую зависимость «эффектом хруста» и теперь предлагают пересмотреть роль звуков в надвигающейся на мир эпидемии ожирения (и связанных с ней сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний).

«Как правило, никто не учитывает звук как связанное с едой сенсорное восприятие. Но если люди будут больше сосредоточены на звуках, возникающих при еде, это может сократить потребление. Один кренделёк разницы - невелика беда, но если это происходит постоянно, эффект последует грандиозный», - комментирует исследование Райан Элдер, доцент кафедры маркетинга в Университете Бригама Янга.

Источник текста: univadis.ru

[V. Fedenko]

Снижение веса с помощью высокобелковой диеты улучшает сон у пациентов с избыточной массой тела.

Сотрудники Университета Пердью в Уэст-Лафайетте, штат Индиана, провели клиническое исследование с участием 44 человек с избыточной массой тела и ожирением. Для каждого из них была разработана низкокалорийная диета, подразумевающая получение 750 килокалорий в день из жиров и углеводов и удовлетворение оставшихся энергетических потребностей белком.

После адаптации к ограничению энергетической ценности пищи в течение трех недель участники получали либо нормальное (0,8 грамма на килограмм массы тела в день), либо повышенное (1,5 грамма на килограмм массы тела в день) количество белка в течение 16 недель. Источниками белка служили говядина, свинина, соя, бобовые и молочные продукты.

В ходе исследования у участников оценивали качество сна в конце периода адаптации, а также на четвертой, восьмой, 12 и 16 неделе эксперимента. Глобальный показатель качества сна (GSS) рассчитывали с помощью опросника Питтсбургского индекса качества сна (PSQI). Значения GSS выше пяти баллов свидетельствуют о расстройствах сна.

Выяснилось, что в начале эксперимента у всех участников были умеренные проблемы со сном (средний GSS 5,4 балла в экспериментальной группе и 5,2 балла в контрольной). К 16 неделе исследования при нормальном потреблении белка этот показатель значимо не изменился (5,9 балла), а при повышенном - существенно улучшился (4 балла, что свидетельствует о нормальном сне).

«Наше исследование добавляет качество сна к растущему списку положительных эффектов высокобелковой диеты при снижении веса, включающему снижение массы жира при сохранении мышечной массы, а также снижение артериального давления», - заявил руководитель исследования Уэйн Кэмпбелл (Wayne Campbell).

Источник текста: univadis.ru