Форум сайта VES.ru - запись на консультацию - +7-925-736-25-65
Дорогие друзья!
Спешим сообщить вам, что Клинический Центр Хирургии Веса на базе Института пластической хирургии и косметологии вернулся к полноценной работе.
Операции по снижению веса, регулировки и консультации проводятся в полном объеме по обычному графику. Ждем Вас!
Телефон/WhatsApp: +7-925-736-25-65
http://ves.ru
Страница 4 из 6 ПерваяПервая ... 23456 ПоследняяПоследняя
Показано с 31 по 40 из 54
  1. #31

    По умолчанию О метформине

    Иногда я назначаю своим пациентам, страдающим от тех или иных психических проблем, и одновременно от избыточного веса, или ожирения, метаболического синдрома, или синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), гиперандрогении, или от, например, псориаза - метформин.

    И тут начинаются танцы с бубном: «Ой, а зачем мне сахароснижающее средство? У меня же нет диабета!!! Ой, а вот я сходила к гинекологу-эндокринологу со своим СПКЯ, и та назначила мне, дуре толстой, очередную контрацептивную таблетку, и велела колоть Плазмол, "чтобы кисты в яичниках рассасывались", а про метформин сказала, что нельзя ни в коем случае, и что если я его буду пить, то у меня будет настоящий диабет!!! А ещё сказала, что 1500-2000 - это много, и что у меня будет страшная гипогликемия и ещё более страшный лактацидоз, и я умру!!» И что,мол, если назначать, то не более 500, ну или 1000 с последующим снижением до 500!

    Другой пациент начитается форумов и тут начинается: страшные, ужасные, опасные, невероятные побочки: «а вдруг у меня сахар упадет, и я умру, а вдруг лактацидоз и я умру, блаблабла, вот тут написано, что (будто бы) метформин не помогает похудеть, а вот тут написано, что без назначения врача нельзя и без анализов нельзя и что надо мониторить сахар крови, и ваааще это сахароснижающее и я его пить не буду».

    Ребята, говорю я им ,мозг включать надо. И учиться слушать и слышать, что вам объясняют. И учиться читать не форумы, а Пабмед.

    Метформин - это НЕ сахароснижающее средство. Несмотря на то, что так написано в инструкции. Он - инсулин-сенситизатор. Вещество, повышающее ПАТОЛОГИЧЕСКИ СНИЖЕННУЮ чувствительность тканей к инсулину. Ровно вследствие этого - и ТОЛЬКО вследствие этого - он снижает сахар крови у больных сахарным диабетом 2 типа. Ровно это и делает его эффективным сахароснижающим при СД 2 типа. При том типе диабета, который обусловлен сниженной чувствительностью периферических тканей к инсулину, инсулинорезистентностью тканей. И он работает как сахароснижающее ТОЛЬКО при этом типе диабета. У людей с нормальным уровнем сахара в крови и нормальной инсулин-чувствительностью тканей Метформин НЕ снижает сахар крови. У диабетиков с 1 типом чувствительность тканей к инсулину нормальна или повышена, и у них он ТОЖЕ не снижает сахар крови. Или же он у здоровых и у СД 1 типа снижает сахар очень незначительно - настолько, что это не ощущается и клинического значения не имеет.

    Гипогликемия при приеме Метформина в обычных дозах - ОЧЕНЬ БОЛЬШАЯ РЕДКОСТЬ даже у больных с СД 2 типа. Метформин - это НЕ инсулин, и даже не производные сульфонилмочевины типа Манинила, и он практически никогда не вызывает гипогликемию у здоровых, даже при диете и физнагрузках (а тем более у тех, кто жрет ,как слон, и не собирается отказываться от своих пищевых привычек и при приеме метформина). Так что меньше начитывайтесь и не накручивайте себе всякую ерунду.

    Теперь про лактацидоз. Лактацидоз, накопление молочной кислоты, при приеме высоких доз Метформина действительно бывает. Но опять же - у диабетиков с 2-м типом СД, и ,как правило, не просто так, а при наложении нескольких неблагоприятных факторов - плохая компенсация диабета (высокие исходные сахара), очень высокие дозы метформина (видел завышения до 3500, например), наличие кетоацидоза, присоединение интеркуррентных инфекций (типа там бронхит, пневмония, или, может быть, гангрена стопы на почве диабета), обезвоживание (например, поносы, рвота), жаркая погода, чрезмерная физическая нагрузка, неправильная диета, злоупотребление алкоголем.

    Не страдающим диабетом 2 типа с кетоацидозом и соблюдающим все рекомендации насчет обильного питья и избегания обезвоживания и отказа от злоупотребления алкоголем на фоне приема Метформина - никакой такой страшный "лактацидоз" не угрожает. Точка.

    Что реально бывает у Метформина из побочных эффектов при его применении у здоровых - так это тошнота, иногда рвота, раздражение желудка и неприятные ощущения в нём, поносы, неприятный металлический вкус во рту. Однако эти явления наблюдаются далеко не у всех, и наблюдаются они обыкновенно тогда, когда Метформин назначают сразу в полной или большой дозе или пациенты принимают его как попало. А надо начинать с малой дозы, принимать СТРОГО сразу после еды или во время ее, и ВСЕГДА запивать ,как минимум ,одним полным стаканом воды. И медленно наращивать дозу. Не спеша. И все будет нормально. А у кого чувствительный желудок - прикрываться омепразолом, эглонилом/церукалом/мотилиумом - и не будет тошноты и раздражения желудка. Кого поносит - лоперамид есть и он прекрасно помогает.

    Далее, Метформин - это НЕ ТОЛЬКО "средство от диабета". Он еще и увеличивает сжигание жира в жировой ткани и препятствует его отложению. И нормализует нарушенную инсулин-чувствительность жировой ткани, которая и является причиной ожирения. И снижает аппетит. И снижает секрецию инсулина, повышенную не только при СД 2, но и при ожирении, инсулинорезистентности тканей, метаболическом синдроме, синдроме нарушенной толерантности к глюкозе (преддиабете). И тем самым помогает похудению. И он - наряду с диабетом 2 типа - показан и при ожирении, избыточном весе, синдроме НТГ, метаболическом синдроме. И чем больше избыточный вес, чем больше степень ожирения, тем более показан. А также он показан как средство профилактики или торможения прибавки веса на таких психотропных препаратах, как трициклические антидепрессанты (амитриптилин, анафранил), ремерон, атипичные нейролептики вроде зипрексы, сероквеля.

    ЗАПОМНИТЕ еще одно. При СПКЯ, синдроме поликистозных яичников - именно Метформин, а никакие не КОК, является СРЕДСТВОМ ПЕРВОЙ ЛИНИИ ТЕРАПИИ. Потому что Метформин действует на САМУ ПЕРВОПРИЧИНУ расстройства - нарушенную инсулинчувствительность тканей и гиперсекрецию инсулина при сохранной инсулинчувствительности яичника. Именно эта штука и является причиной ановуляторного цикла, отсутстия месячных, невозможности забеременеть, гормональных нарушений, гиперандрогении и гиперэстрогении из-за гиперпродукции андрогенов и эстрогенов яичником, избыточно стимулированным повышенным уровнем инсулина. И причиной ожирения и метаболических нарушений при СПКЯ. А КОК всего лишь навязывают вам менструальный цикл извне. И создают вам иллюзию благополучия. А пациентки тем временем болеют и жиреют еще больше.

    . Метформин НЕ ВЫЗЫВАЕТ и НЕ МОЖЕТ ВЫЗЫВАТЬ никакого диабета. Меньше начитывайтесь всякого бреда с форумов и меньше слушайте некомпетентных(именно некомпетентных!) эндокринологов и гинекологов. В отличие от инсулина в иньекциях, глюкокортикоидов или от производных сульфонилмочевины, типа Манинила, которые у здорового действительно вызовут ожирение и диабет, Метформин этого сделать НЕ МОЖЕТ. Потому что Манинил вызовет ПОВЫШЕНИЕ аппетита и ГИПЕРСЕКРЕЦИЮ инсулина. А Метформин - НАОБОРОТ.

    Даже более того: Метформин ПРОФИЛАКТИРУЕТ, снижает риск возникновения СД 2 типа у больных с установленной по анализу ДНК или по семейному анамнезу предрасположенностью к СД 2 (у кого есть родственники с СД 2), и у больных из групп риска по развитию СД 2 - больных с ожирением, избыточным весом, метаболическим синдромом, СПКЯ, психически больных, больных, принимающих определенные психотропы, глюкокортикоиды.

    Далее, Метформин умеет еще некоторые вещи. Он не только нормализует чувствительность тканей к инсулину, но и обладает мощными противовоспалительными и иммунорегулирующими свойствами. И, в частности, нередко улучшает течение псориаза, ревматоидного артрита. И у меня есть, например, пациентка, у которой течение псориаза значительно улучшилось именно после назначения Метформина. И там мы убили сразу нескольких зайцев - она и похудела как хотела, и давление несколько снизилось, и холестерол (да, да, Метформин умеет еще и улучшать липидный профиль крови), и течение псориаза улучшилось.

    А еще, ребята, Метформин умеет нормализовывать инсулин-чувствительность не только периферических тканей, но и ЦНС. И в этом аспекте его действие пересекается с действием лития. Который тоже инсулин-сенситизатор - и для периферических тканей, и для ЦНС.

    Так вот, ребята. При депрессиях и при шизофрении обнаруживается инсулинорезистентность ЦНС. Пониженная чувствительность ткани мозга к инсулину. Причем независимо от состояния инсулиночувствительности периферических тканей. Этот странный феномен обнаруживается и у толстых (с нарушенной периферической инсулиночувствительностью), и у худых (с нормальной) депрессивных и шизо- больных одинаково. Этакий своеобразный "мозговой диабет". С инсулинорезистентностью ЦНС кстати связывают нарушения памяти и когнитивки и "туман в голове" при этих заболеваниях.

    И вот, оказывается, что иногда из-за этой штуки - инсулинорезистентности ЦНС - у больного не работают правильно, не дают эффекта антидепрессанты и нейролептики. А назначишь метформин - и усиливается антидепрессивное и антипсихотическое действие, и ранее неэффективный антидепрессант или антипсихотик начинает работать как надо. И мозги проясняются, когнитивка улучшается.

    У меня есть один больной непрерывно текущей шизофренией,которому не помогали нейролептики. И который за время лечения, еще до меня, набрал 20 кг. А бред и глюки не проходили. Я ему назначил, в добавление к атипику, Глюкофаж. Не столько в надежде на антипсихотический эффект, сколько в надежде на то что он, хотя бы, похудеет. И что же вы думаете? Антипсихотический эффект с редукцией, а затем и постепенным исчезновением голосов и бреда был получен в первые же дни после добавления Глюкофажа. И был настолько выраженным, что этот мальчик - кстати до болезни умница - дал Глюкофажу свою интерпретацию названия - обозвав его "препаратом, который пожирает глюки"
    Мне кацца , метформин достойный препарат, ребята.
    Автор текста: Айвар Ватанович Нургудин

  2. #32

    По умолчанию МИКРОБИОМ КИШЕЧНИКА КАК КЛИНИЧЕСКИЙ ИНСТРУМЕНТ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖКТ

    Eamonn M. M. Quigley

    Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 14, 315–320 (2017)

    Абстракт

    Микробиом, а в частности — микробиом кишечника — стал в последнее время актуальной темой биомедицинских исследований, чему способствует непрерывное развитие аналитических методов. Оригинальные эксперименты на моделях животных показали влияние микробиоты кишечника на здоровье, а так же то, как нарушение ее состава может способствовать патогенетическим процессам заболевания. Неудивительно, что связь между микробиотой и заболеваниями у людей — предмет значительного интереса. Однако, за редким исключением, инкриминирование измененной микробиоте участия в патогенезе заболевания представляется преждевременным, учитывая неполное понимание нами состава “здоровой” кишечной микробиоты и влияния множества конфаундеров на интерпретацию предположительно аномальных микробных сигнатур. Будущие исследования должны учитывать эти переменные и двунаправленность взаимодействий хозяин-микроорганизм у здоровых и больных. В статье будет рассмотрена перспектива использования данных об индивидуальной микробиоте в клинике, например, для облегчения диагностики или уточнения прогноза а также дан прогноз относительно будущих достижений.

    Не многие области биомедицины могут похвастаться таким быстрым прорывом в знаниях, как те, что связаны с микробиомной революцией — изучением микробиома кишечника [1]. За последние два десятилетия мы многое узнали о роли наших бактерий-комменсалов в поддержании здоровья. Неудивительно, что клинические и лабораторные исследования были устремлены на изучение связей между микробиомом кишечника и различными заболеваниями. Первоначально, по очевидным причинам, основное внимание уделялось заболеваниям желудочно-кишечного тракта, где уже были отмечены примеры воздействия аномальной микробиоты кишечника — кишечным инфекциям, Helicobacter pylori-опосредованным заболеваниям и антибиотик-ассоциированной диарее [2]. За последнее десятилетие, благодаря быстрым и постоянно развивающимся успехам в методах, позволяющих подсчитать кишечные бактерии, их гены и продукты метаболизма [3], мы получили доказательства, подтверждающие связь кишечной микробиоты с широким спектром психоневрологических, иммунологических и аллергических заболеваний [4]. К примеру, измененная микробиота была, видимо, вовлечена в множество разнообразных расстройств, от болезни Паркинсона [5] и аутизма [6] до диабета [7], астмы [8] и целиакии [9].

    Таким образом, за очень короткий промежуток времени исследования микробиома сместились от лаборатории к клинической практике, где их потенциал в облегчении диагностики, определении прогноза и лечебной тактики вызвал интерес среди исследователей и биомедицинской индустрии. В основе веры в клиническую применимость микробиома лежат три предположения: во-первых, мы знаем, каков он в норме; во-вторых, мы можем точно и воспроизводимо определить патологию; и, в-третьих, возможно, самое важное: мы можем установить биологически достоверные и клинически значимые взаимоотношения между определенным микробным профилем и рассматриваемым заболеванием.

    Для объяснения своей позиции, мы будем использовать следующие определения. Понятие “микробиота” относится к совокупности микроорганизмов (а не только бактерий), присутствующих в определенной среде. Микробиом, напротив, включает в себя полный набор микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибков и простейших), их генов и геномов в данной локации (например, в кишечнике). Стоит признать, что часто в литературе эти термины используются как взаимозаменяемые, обозначая микробные сообщества.

    Что является нормой?

    Несмотря на достижения в аналитических технологиях и их интерпретации, наше понимание состава и функции всех бактериальных популяций (не говоря о таких микроорганизмах, как вирусы и простейшие), обитающих в различных отделах желудочно-кишечного тракта, остается неполным [3]. Было подвергнуто сомнению даже часто упоминаемое соотношение бактериальных клеток к человеческим 10:1 [10]. Хотя мы многое узнали о роли микробиоты в поддержании здоровья [11], этот прогресс не позволяет нам четко определить понятие “нормы”. Несмотря на то, что довольно крупные популяционные исследования (от нескольких сотен до более чем тысячи участников) продемонстрировали некоторую общность между здоровыми людьми на родовом уровне, для видов и штаммов характерны индивидуальные вариации [12-15]. Поскольку определены факторы, способствующие этой изменчивости, можно оценить, в какой степени такие параметры, как возраст [16, 17], характер родоразрешения [18], грудное или искусственное вскармливание [19], питание [20], географическое расположение [18], физическая нагрузка [21], употребление алкоголя [22] или антибиотиков [23], могут повлиять на любое понимание “нормы” (Рис. 1). На сегодняшний день диета вполне может быть главным конфаундером многих исследований микробиома человека. Для микробиоты важен не только общий характер модели диеты (например, веганы в сравнении с вегетарианцами и в сравнении с “мясоедами” или подвергнутая глубокой обработке западная пища в сравнении с сельской африканской), но и относительные количества конкретных компонентов (углеводы, белки, жиры, клетчатка) [24]. Привычная диета может надолго обеспечить формирование микробиоты [20, 24-27], но кратковременные изменения в рационе, в том случае, если они будут достаточно существенными, как это может иметь место у людей с желудочно-кишечными заболеваниями, также могут повлиять на изменения бактериального разнообразия [28-30]. Влияние грудного молока, опосредованное его собственной бактериальной популяцией, а также олигосахаридами-пребиотиками, на микробиоту новорожденных и старших детей представляет собой еще один яркий пример воздействия факторов окружающей среды [19, 31, 32]. Вносить изменения могут и другие терапевтические агенты. Антибиотики — очевидные источники проблем, хорошо описан эффект их различных терапевтических доз [33]. Менее регистрируемые, но потенциально гораздо более влияющие на микробиом кишечника изменения оказывают дозы антибиотиков,используемых в животноводстве, которые мы получаем с пищей, что описано на экспериментальных моделях животных [34]. Поскольку с каждым днем все подробнее описываются изменения микробиоты кишечника, связанные с применением других лекарственных средств, нам следует подготовиться к неожиданностям [35, 36].

    http://medach.pro/wp-content/uploads...gut-brain1.png

    Источник: журнал Nature

    Рисунок 1 | Факторы, которые влияют на состав и функции микробиоты кишечника человека.

    На кишечную микрофлору влияет множество факторов. По часовой стрелке с левого верхнего угла: способ родоразрешения; естественное или искусственное вскармливание; питание; физические упражнения и другие индивидуальные привычки; наличие заболевания; возраст; прием медикаментов (в основном антибиотики, но также антациды и метформин); регион проживания.

    Накапливаются доказательства того, что модификации микробиома кишечника во младенчестве и раннем детском возрасте могут привести к развитию заболеваний в дальнейшем [34, 37]. Поэтому попытки модуляции микробиома с целью улучшения состояния здоровья у взрослых, скорее всего, обречены на провал. Конечным смещающим фактором и камнем преткновения является тот факт, что во многих исследованиях изменения, наблюдаемые в микробиоме кишечника, могут быть следствием изучаемого заболевания, а не его причиной. Во-первых, микробиота кишечника находится под влиянием генома хозяина [38] и генетические особенности, предрасполагающие к заболеванию, могут в той же мере определять индивидуальный состав микробиоты. Во-вторых, воспаление само по себе, за счет эффектов медиаторов воспаления, может нарушить бактериальное разнообразие [39]. Также следует помнить о том, что ось микробиота-кишечник-мозг на настоящий момент двунаправленная, о чем свидетельствуют эффекты, которые оказывает стресс на физиологию кишечника, иммунитет и состав кишечной микробиоты [40] (Рис. 2).

    Роль микробиоты в желудочно-кишечных заболеваниях

    Понимание контекста

    В экспериментах, где участвовали различные in vitro, in vivo и ex vivo модели, изучали роль микробиома в здоровом гомеостазе, а также же в патофизиологии воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) и синдрома раздраженного кишечника (СРК) [41-46]. На фундаментальном уровне многие из этих расстройств, видимо, связаны с переменным взаимодействием между нормальной и патологической микробиотой кишечника, продуктами микробного метаболизма, геномом хозяина (регулирующим такие факторы, как иммунный ответ), кишечным барьером (в широком смысле) [47], иммунным ответом организма хозяина, его физиологией, а также с диетой и другими факторами микро- и макроокружения. Учитывая, что многие из
    этих взаимодействий двунаправлены, не сложно оценить, с какими трудностями сталкивается исследователь, пытаясь выделить роль микробиоты кишечника в возникновении изучаемого заболевания.

    Был достигнут определенный прогресс. Защитную роль интактной микробиоты кишечника и эффекты, развивающиеся при ее грубом повреждении наглядно демонстрирует развитие инфекции Clostridium difficile на фоне супрессивной терапии антибиотиками широкого спектра действия [48]. Была описана микробная сигнатура, предрасполагающая индивида к этой потенциально опасной для жизни инфекции [49], а также in vivo было показано, что фекальная микробная трансплантация (ФМТ) восстанавливает устойчивость к инфекции C. difficile [50].

    Показано, что характер взаимодействия между факторами патогенности бактерий, геномом хозяина и его иммунным ответом влияет на формирование фенотипа заболеваний, возникающих при инфицировании Helicobacter pylori [51]. Хотя конечный фенотип ВЗК довольно гетерогенный, предполагается, что ключевую роль в патогенезе играет схожий механизм взаимодействия бактерий и иммунного ответа хозяина, о чем свидетельствует распространенность полиморфизмов преимущественно в генах (таких как NOD2/CARD15), участвующих в реакции иммунного ответа организма на бактерии среди всего множества генов, которые связаны как с болезнью Крона, так и с язвенным колитом [52]. Схожие одиночные нуклеотидные полиморфизмы были определены в генах, кодирующих Toll-like рецептор 9, IL-6 и E-кадгерин (CDH1) в одном из подтипов СРК — постинфекционном СРК, что предполагает вовлечение в патогенез аномального иммунного ответа, а также нарушение барьерной функции кишечника [53].

    В крайне упрощенном понимании, нарушению барьерной функции кишечника часто инкриминируется патогенез индуцированных (или опосредованных) микробиотой гастроинтестинальных и системных расстройств. В соответствии с этой моделью (Рисунок 3), так называемое нарушение “герметичности кишки” способствует транслокации бактерий или продуктов их жизнедеятельности (например, липополисахаридов Грам-отрицательных бактерий) через поврежденный эпителий в портальный или системный кровоток, что приводит к сепсису или системному иммунному ответу [54]. Несмотря на привлекательность этой гипотезы, она имеет некоторые несоответствия. Во-первых, в отличие от животных моделей, методы выявления бактериальной транслокации у людей оказались ненадежными и имели различную воспроизводимость [55]. Во-вторых, применяемые методики исследования проницаемости кишечника у людей, например, оценка соотношения лактулозы к маннитолу, относительная абсорбция полиэтиленгликолей различной молекулярной массы или клиренса 51CrЭДТА [56], разработаны для оценки целостности парацеллюлярного ионного и водного транспорта, который едва ли способен транспортировать крупные молекулы метаболитов бактерий, не говоря уже о самих бактериях (размер пор 7.5 Å (0,00075 мкм) в сравнении с размерами E. coli, 0,5х2 мкм) [57, 58]. Но это не означает, что обнаружение нарушений парацеллюлярной герметичности не может служить косвенным признаком повреждения эпителия, в результате которого могут нарушаться межклеточные и другие пути, способствуя транслокации бактерий и/или их продуктов. Наконец, ключом к системной диссеминации кишечных бактерий могут стать такие компоненты защитных структур кишечника, как гемато-энтеральный барьер [59].

    Некоторые продукты метаболизма бактерий играют решающие роли в патогенезе симптомов и даже в этиологии кишечных и системных заболеваний. Желчные кислоты обладают сложной и двунаправленной связью с кишечной микрофлорой. С одной стороны, желчные кислоты оказывают бактериостатическое влияние на некоторые микроорганизмы, а потому лактобациллы и бифидобактерии [60] приспособились уклоняться от их воздействия с помощью фермента гидролазы желчных кислот. С другой стороны, переработка бактериями первичных желчных кислот приводит к образованию продуктов, которые, благодаря непрерывно растущему многообразию регуляторных функций, могут оказывать влияние на метаболизм хозяина и иммунный ответ [61], а также на моторику и секреторную активность толстой кишки. Например, показано, что хенодезоксихолевая кислота ускоряет транспорт в толстой кишке [62], тауродезоксихолевая модулирует активность апикального обмена хлорида и гидроксида в эпителии тонкого кишечника [63], а также, выступая в качестве эндогенных агонистов связанного с клеточной мембраной рецепторного G-белка TGR-5, а такие желчные кислоты, как холевая, хенодезоксихолевая и дезоксихолевая способствуют экспрессии глюкагон-подобного пептида-1, тем самым усиливая секрецию инсулина и йодтиронин деионидазы 2 типа (главный белок термогенеза) [64]. Активация TGR-5 посредством воздействия на экспрессию медиаторов, высвобождаемых в ответ на активацию пути NF-kB и супрессию пути, активирующего Toll-like рецептор 4, может оказывать противовоспалительное действие [64]. Кроме того, короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) являются важным продуктом бактериального метаболизма непереваренных углеводов [65]. Долгое время КЦЖК считались важным субстратом поддерживающим активность в толстой кишке, но все больше признаются такие их эффекты, как модуляция иммунитета и нейроэндокринный сигналинг [66].

    http://medach.pro/wp-content/uploads...2-1200x983.png

    Источник: журнал Nature

    Рисунок 2 | Ось микробиом-кишечник-мозг

    Между микробиотой кишечника, кишечником (включая его иммунную и нервную системы, а также барьерную функцию) и мозгом происходит двунаправленное взаимодействие. ЦНС — центральная нервная система.

    Интерпретация исследований

    Из вышеприведенного обзора относящихся к микрофлоре кишечника патогенетических и патофизиологических факторов следует, что при конкретном желудочно-кишечном заболевании возможны их множественные взаимодействия. Определение относительной значимости эффектов этих взаимодействий хотя и возможно на биологических моделях, все еще трудновоспроизводимо или вовсе не осуществимо у людей. Выявление наличия микроорганизмов с помощью высокопроизводительного секвенирования, несомненно, хороший первый шаг, но лишь показывает наличие связи, не раскрывая ее причину. Более полное определение патогенетической роли конкретной микробной сигнатуры может быть обеспечено с помощью метагеномики и дополнено метаболомикой. Критическим отличием будущих исследований микробиоты у здоровых и больных должно стать большое внимание к функциям компонентов микробиоты, а не только к их описанию (Вставка 1). Изучение Найфэчем и Поллардом [67] бактериального метагенома с использованием шотган-секвенирования имеет потенциал для идентификации метаболических путей бактерий, микробных взаимодействий и метаболитов бактерий, воздействующих на организм хозяина. Метаболомика, использующая методы масс-спектрометрии и ядерной магнитно-резонансной спектроскопии, позволяет идентифицировать молекулы, которые продуцирует микробиота кишечника и помогает в определении их метаболических путей [68]. Другие “-омики”, такие как метатранскриптомика и метапротеомика обладают потенциалом для дальнейшего выявления функций микробиома кишечника. Потенциал детального изучения бактериальных геномов в сочетании с манипулированием генами проиллюстрирован в ходе последних исследований особого штамма Bifidobacterium longum spp. [69, 70]. Выявив кластер генов, ответственный за создание экзополисахаридного (ЭПС) слоя, обволакивающего клетки бактерии [56], и разработав мутанта, лишенного этих генов, исследователи смогли определить ключевую роль, которую ЭПС сыграл в иммуномодулирующей функции этих бактерий [70]. Изучение роли микробиоты кишечника при печеночной энцефалопатии (возможно первичное нарушение микробиомно-кишечной оси) [71] иллюстрирует недостатки подходов, ограниченных только высокопроизводительным секвенированием. В ходе исследования закономерностей положительных эффектов плохо всасывающегося в кишечнике антибиотика рифаксимина на течение печеночной энцефалопатии, было обнаружено, что улучшение состояния при применении этого препарата было обусловлено скорее сдвигами в метаболизме бактерий, чем изменениями в фактическом составе кишечной микробиоты [72]. Также заслуживают внимания бактериологические исследования: не только при определении жизнеспособности бактериальной культуры, но и как дополнение к генетическим методам идентификации и характеристики видов бактерий [73].

    http://medach.pro/wp-content/uploads...-1200x1209.png

    Источник: журнал Nature

    Рисунок 3 | Гипотеза “негерметичности” кишечника

    а | Нормальный кишечник (интактный барьер, имеющий плотные контакты) предотвращает транслокацию бактерий и/или бактериальных компонентов или продуктов в подслизистый слой. b | “Негерметичный” кишечник: нарушение целостности плотных контактов позволяет бактериям (от нормальной до патологической микрофлоры кишечника) проникнуть в подслизистую оболочку, где они активируют тучные клетки и лимфоциты, которые высвобождают протеазы, цитокины и хемокины, которые приводят к воспалению и активации чувствительных нейронов. Также становится доступной сосудистая сеть, а именно портальная, печеночная и, потенциально, системная циркуляция. Как обсуждалось выше, эта гипотеза представляет собой упрощенное объяснение взаимодействия мозга и кишечного барьера, а многие из вышеупомянутых этапов не определялись у людей.

    Перед клиническим исследователем стоят и другие проблемы. О влияниях взаимодействий между микробиотой и компонентами питания или продуктами метаболизма, о которых уже упоминалось ранее, следует помнить как в области трансляционных, так и клинических исследований. К примеру, изучая ВЗК, следует учитывать как каждая из многих диет, используемых пациентами, может влиять на микробиом [28, 30, 74]: от диеты с высоким содержанием пищевых волокон до безглютеновой или диеты с низким содержанием ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов.

    Свои трудности имеются и в отборе проб, а также в обработке, хранении и анализе биологических образцов. По вполне понятным причинам, большинство исследований кишечного микробиома человека основано на анализах образцов кала. Этот подход игнорирует громадные различия в плотности и популяциях бактерий на протяженности желудочно-кишечного тракта. Поэтому вряд ли заболевание тонкого кишечника, опосредованное изменениями микробиома, будет обнаружено с помощью образца кала, так как изменения в небольших бактериальных популяций кишечника не обнаруживаются на фоне огромной популяции микроорганизмов толстой кишки. Кроме того, в любом месте кишечника присутствуют очевидные различия между бактериальными популяциями, локализующимися пристеночно или в просвете [75]. Серьезным ограничением этого подхода является и то, что штаммы таких ассоциированных со слизистой бактерий не будут в полной мере представлены в образцах кала. Разумеется, разновидности бактерий, обитающих на поверхности слизистой или в слое слизи, более склонных к взаимодействиям с иммунной системой хозяина и кишечным барьером, тогда как расположенные в просвете больше влияют на метаболические взаимодействия с продуктами, участвующими в процессе пищеварения. Уже существуют доказательства наличия четких различий между этими популяциями как у здоровых, так и у больных [76-78]. Например, Кодлинг и коллеги отметили гораздо меньшую вариабельность бактериальных сигнатур слизистой в сравнении с таковой в просвете у одних и тех же индивидов. Из экономических соображений при масштабных исследованиях образцы обычно замораживаются, а затем анализируются партиями. Способы обработки и хранения образцов, а также методология, используемая для их анализа, также влияют на результаты [3].

    Долговременные исследования со сбором образцов кишечной микробиоты в нескольких временных интервалах, отслеживающие активность заболевания или интенсивность симптомов, могут помочь в определении причинно-следственной связи (редкость в исследованиях на людях). В конечном счете, роль микробиома в данном заболевании должно отразить лечение, направленное на его модификацию. К настоящему времени этому критерию отвечает только инфекция, вызванная Clostridium difficile [79].



    Источник: журнал Nature

    Заключение

    Свершившаяся благодаря многочисленным исследованиям микробиомная революция бросила вызов своей элегантной характеристикой сложных и крупных ролей микробиома в гомеостазе, а также в патофизиологии заболеваний на животных моделях. Между тем, наличие техник высокопроизводительного секвенирования породило многообразие исследований роли кишечной микробиоты почти во всех известных заболеваниях ЖКТ, печени, поджелудочной железы и желчного пузыря. До настоящего времени результаты были в лучшем случае запутаны, а в худшем противоречивы, но это не удерживало от поспешных обвинений “аномальных” бактериальных сигнатур в развитии многих из этих заболеваний. Тем не менее, формированию четкой картины роли кишечной микробиоты в распространенных заболеваниях желудочно-кишечного тракта мешают неспособность учитывать конфаундеры и оптимизировать методы отбора проб. Зная об этих ограничениях и вооружившись арсеналом разнообразных микробиологических методов, в настоящее время мы можем проводить приведенные в надлежащее состояние продольные исследования популяций с измененным фенотипом, используя стандартизированную методологию [86], которая имеет потенциал в раскрытии ролей наших бактериальных попутчиков в заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Такие исследования являются необходимой прелюдией к разработке новых диагностических и терапевтических вмешательств. Пока они не будут завершены, мы не можем и не должны предлагать анализ микробиоты, как диагностический или прогностический инструмент рутинной клинической практики.
    Перевод: Елена Лисицына
    Редакция: Сергей Головин, Юля Белова
    Изображения и обложка: Cornu Ammonis

  3. #33

    По умолчанию Целлюлит: великая ложь нашего времени

    Еще буквально каких-то сто лет назад женщины даже не подозревали о том, что неровности на коже — это некрасиво, и с ними нужно бороться любой ценой. На полотнах классиков обнаженные красавицы щеголяют рыхлыми телами, а мастерство художника подчеркивает каждый бугорок на их бедрах. А теперь это кошмар любой женщины, с котором надо бороться изо всех сил (на самом деле нет).

    https://content.foto.my.mail.ru/mail...photo/h-85.jpg

    Целлюлит — это неровности и бугорки на коже, обычно в районе бедер, живота и ягодиц. До начала ХХ века он не только не считался болезнью, но даже не был косметическим дефектом: на фотографиях звезд того времени мы можем наблюдать это явление во всей красе, и даже во времена развития ретуши его не считали необходимым маскировать. Наличие целлюлита не влияет на самочувствие, не ухудшает обмена веществ и не снижает эластичности кожи. Его наличие не влияет вообще ни на что… кроме эстетических чувств наблюдателей.

    Впервые о целлюлите заговорили во Франции в 19 веке: тогда это состояние кожи назвали «апельсиновой коркой», причем это не считалось косметическим дефектом, а было просто описанием состояния кожных покровов. Датой рождения целлюлита в современном понятии считается 1973 год: именно тогда владелица нью-йоркского косметического салона для голливудских звезд Николь Ронсар опубликовала свою книгу «Целлюлит: эти комочки, шишечки и бугорки, от которых вы не могли избавиться раньше». По ее признанию, она занималась проблемой целлюлита с 1967 года, ища способы от него избавиться, и наконец преуспела. Главный глянцевый журнал Vogue опубликовал рецензию, книга мгновенно стала бестселлером и миллионы женщин вдруг озаботились бугорками на своей коже, и начали мечтать о победе над ними. Книга Ронсар была неоднократно переиздана, затем она выпустила ее дополнения в виде сборника диетических рецептов, а в 2008 году книга была полностью переработана и выпущена под названием «Преодоление целлюлита».

    https://content.foto.my.mail.ru/mail...photo/h-86.jpg
    Кустодиев, «Красавица». Фото: wikipedia.ru

    Почему идея борьбы с неровностями кожи стала настолько популярной, что больше походила на одержимость?

    Потому что именно в ХХ веке полностью поменялись взгляды на женскую красоту: вместо рыхлых полнотелых рубенсовских красавиц стали популярны фигуры, скорее присущие девочкам-подросткам: узкие бедра, крошечная грудь, тонкие руки и ноги, и, конечно же, совершенно детская, идеально гладкая кожа. Пришла мода на «детские» стандарты красоты.

    А что же целлюлит? Он в эти стандарты просто не вписался, увы: у юных девочек целлюлита не бывает, так как он — признак зрелости кожи и подкожной клетчатки. Это абсолютно нормальное и естественное состояние кожи взрослого человека, причем оно может быть свойственно как мужчинам, так и женщинам. А Николь Ронсар тем временем утверждала в своей книге, что целлюлит — это следствие отравления организма токсинами. И предлагала от этих токсинов избавится.

    Несмотря на то, что еще в 1978 году Американская медицинская ассоциация объявила о том, что целлюлит не является болезнью, и, следовательно, его не нужно лечить, способы избавления от эффекта апельсиновой корки стали золотым дном для сотен тысяч косметических компаний. Вот уже более 50 лет для избавления от этого состояния кожи предлагаются сотни видов массажа, обертываний, кремов, масел и скрабов, а в косметических салонах антицеллюлитные процедуры — одна из самых востребованных услуг.

    Дело в том, что целлюлит есть почти у всех.

    Бугорки, которые создают эффект апельсиновой корки, возникают из-за скопления подкожной жировой клетчатки и перетяжки соединительной ткани между кожей и мышцами. По статистике, не менее чем у 90% женщин наблюдается целлюлит, причем его наличие не зависит от массы тела и степени ожирения: после похудения он наблюдается даже чаще, чем до.

    У характерного внешнего вида жировых отложений есть свои причины. В подкожном слое расположены жировые клетки, адипоциты. Волокна, которые соединяют кожу с глубокими тканями, формируют ячейки, содержащие скопления жиров. Когда жировые клетки увеличиваются в размерах, эти «отсеки» образуют выпуклости на поверхности кожи. У женщин адипоциты крупнее мужских и обладают способностью накапливать больше жиров. У женщин, как правило, от природы более чувствительная, тонкая и эластичная кожа — под ней жир особенно заметен. Впрочем, из-за возрастной дистрофии кожного покрова или малоподвижного образа жизни целлюлит может становиться ещё более видимым.

    https://content.foto.my.mail.ru/mail...photo/h-87.jpg
    Кустодиев, «Красавица». Фото: wikipedia.ru

    В организме среднестатистической женщины без избыточной массы тела процент жира в принципе выше, чем в мужском теле. Это различие появляется вместе с половым созреванием и сохраняется на протяжении всей жизни, являясь следствием биохимических половых различий. Накопление жира в теле в подростковом возрасте обеспечивает нормальное протекание гипотетической беременности в будущем. Причина такого различия — в женских половых гормонах эстрогенах: именно благодаря им распределение жира в организме происходит «по женскому типу» (его больше на ягодицах и бёдрах), а его накопление в разы эффективнее. Более того, жировая ткань во многом ответственна за производство гормонов, в том числе тех же эстрогенов — именно поэтому у тех, кто теряет слишком много жира от голоданий или упражнений, могут пропадать месячные.

    Бугристые бёдра — признак не ожирения, а зрелой особи женского пола. По разным данным, от 85 до 98 процентов женщин имеют видимые накопления жира в ягодично-бедренной области, и это не зависит от их роста и веса, а обусловлено женскими гормонами. Это значит, что целлюлита не наблюдается примерно у каждой сороковой женщины.

    Можно ли бороться с целлюлитом?

    Косметологи утверждают, что можно, и предлагают следующие способы борьбы:

    Давайте рассмотрим поподробнее, какой эффект могут дать все перечисленные процедуры.

    Липосакция — это удаление жировых отложений хирургическим путем. Она не только не направлена на лечение целлюлита, но и может ухудшить ситуацию с косметической точки зрения, став причиной неравномерного распределения остатков жировой ткани под кожей в виде бугров и впадин.

    Мезотерапия — это инъекции в жировую ткань, довольно болезненная и неприятная процедура, которая, кроме всего прочего, может представлять опасность для здоровья. Главное действующее вещество препаратов-липолитиков, фосфатидилхолин, запрещено в ряде европейских стран, потому что процедуры на его основе часто вызывают серьёзные осложнения .

    Антицеллюлитная диета, как оказалось, не только не избавляет от видимых проявлений целлюлита, но и может их усилить из-за падения упругости кожи после похудения.

    Массажи, которое якобы разбивают комки жировой ткани, делая подкожную клетчатку более ровной, могут стать причиной серьезных травм — гематом и отеков. Кроме того, воздействие массажей направлено не на жир, а на кожу: они могут улучшить кровоток и тонус кожных покровов, делая целлюлит менее заметным, но никак не влияют на состояние жировой ткани.

    Обертывание— процедура, которая вызывает потерю жидкости организмом. Чрезмерное увлечение обертываниями представляет большую опасность для здоровья — его следствием могут стать обезвоживание, снижение объема крови в организме и за счет этого увеличение концентрации токсинов, нарушение электролитического баланса, переутомление, мышечную слабость, кожные раздражения. Обезвоживание очень опасно! Признаки утомления появляются, когда человек теряет примерно 2% воды от общей массы тела. Если ваш вес составляет 60 килограммов, вы можете почувствовать недомогание, если потеряете и не восполните 1,2 л воды. При потере 7% воды от массы тела человек может испытывать галлюцинации, а при 10% — потерять сознание. Кроме того, в составе некоторых косметических средств для обертываний содержится опасное вещество — 1,4-диоксан. Согласно отчетам The California Department of Public Health (CDPH), вещество быстро всасывается через кожу, легкие и органы пищеварительного тракта. Создание теплового режима при обертываниях является усилителем абсорбции. Когда поры кожи открыты, 1,4-диоксан поступает в кровь еще быстрее, что может привести к появлению тяжелых болезней, в том числе, к возникновению рака. По данным американского Агентства по токсическим веществам (Agency for Toxic Substances and Disease Registry), 1,4-диоксан встречается в 43% моделирующей косметики для тела.

    Ударно-волновая антицеллюлитная терапия (УВТ) также может представлять опасность для здоровья. Ее принцип основывается на акустическом воздействии на ткани волн, которые находятся в инфразвуковом диапазоне. Эта процедура категорически противопоказана при заболеваниях эндокринной системы, гормональном дисбалансе, нарушениях в работе сердца, сосудов, печени и почек, при наличии новообразований любой природы, варикозного расширения вен, тромбофлебите, дерматитах и других поражениях кожных покровов. Категорически запрещается проводить УВТ во время беременности и кормления грудью. Кроме того, до сих не было опубликовано ни одного клинического исследования, которое бы показало долговременное воздействие УВТ на целлюлит.

    Прессотерапия — это процедура, избавляющая организм от излишков межклеточной жидкости, по сути это обычный аппаратный лимфодренаж. Его эффективность имеет временный характер: если не выполнять эту процедуру регулярно, состояние организма возвращается в исходное. Кроме того, аппаратный лимфодренаж имеет огромное количество противопоказаний.

    Нужно ли бороться с целлюлитом?

    Если, несмотря подробное на описание сути методов борьбы и противопоказаний к ним, вы все-таки решили, что бороться нужно — что ж, теперь это ваш сознательный выбор. Только лучше всего его делать исключительно после консультации с врачом, причем не косметологом, а терапевтом. И еще необходимо помнить, что все процедуры, предлагаемые косметологами, могут оказать лишь временный эффект, и для поддержания приобретенной формы нужно их выполнять регулярно и всю оставшуюся жизнь.

    Поэтому многие эксперты склоняются к тому, что для уменьшения видимых проявлений целлюлита будет достаточно придерживаться здорового образа жизни — правильно питаться, соблюдать комфортный режим сна и отдыха, следить за своим весом и давлением, много гулять, заниматься спортом — плаванием, бегом или ходьбой. При таком образе жизни, конечно, массажи, придающие тонус коже, а также использование щадящих косметических средств для ухода, нисколько не повредят здоровью.
    Источник текста: medportal.ru

  4. #34
    Senior Member Аватар для Алюша62
    Регистрация
    27.11.2016
    Адрес
    Раменское, М.О.
    Сообщений
    783
    Записей в дневнике
    54

    По умолчанию

    Ой, спасибо Вам за нужную информацию! Узнала много нового об антицеллюлитных процедурах. Хотя особо никогда не интересовалась, т.к.Бог миловал от этой напасти. Хоть я и косметолог, но в данной статье правильно говорится, что разрешение на эти процедуры должен давать терапевт. ( ещё в оправдание своей неосведомленности скажу, что работаю только с лицом). Да, все хорошо в меру, и обертывания тоже. Спасибо! ��

  5. #35

    По умолчанию Современные взгляды на безопасность длительной терапии ингибиторами протонной помпы

    Ахмедов В.А., ФГБОУ ВО «Омский ГМУ» МЗ РФ,

    Ноздряков В.А., ФГБОУ ВО «Омский ГМУ» МЗ РФ

    Введение
    Кислотозависимые заболевания (КЗЗ) являются актуальной проблемой для здравоохранения в связи с их широкой распространенностью и тенденцией к неуклонному росту, необходимостью назначения сложной, многоэтапной длительной кислотосупрессивной терапии. В настоящее время в структуре обращаемости взрослого населения по поводу болезней органов пищеварения ведущая роль принадлежит КЗЗ [1]. КЗЗ могут проявляться в самом разном возрасте. Такие тяжелые состояния, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), рефлюкс-эзофагит с эрозиями слизистой оболочки пищевода, встречаются отнюдь не только у взрослых и пожилых больных, но и у детей первого года жизни [2].

    В настоящее время под КЗЗ подразумевают хронические многофакторные патологические процессы, требующие длительной терапии и повышающие вероятность назначения сопутствующего лечения [3]. Для лечения КЗЗ используют средства, препятствующие образованию кислоты в желудке или способствующие ее нейтрализации.

    Появление ингибиторов протонной помпы (ИПП) на фармацевтическом рынке создало революционный прорыв в лечении КЗЗ. И действительно, ИПП относятся к наиболее часто назначаемым препаратам. В настоящее время ИПП представлены препаратами: Омепразол, Лансопразол, Рабепразол, Пантопразол, Эзомепразол, Декслансопразол, Дексрабепразол [4]. Последний не имеет разрешения для применения на территории Российской Федерации. Существует ряд ИПП, находящихся на различных стадиях разработки и клинических испытаний. Наиболее известны Тенатопразол и Илапразол, последний уже применяется в Китае и Южной Корее.

    При лечении КЗЗ перед врачом стоит задача снизить кислотопродукцию желудка – основное звено патогенеза этих патологических процессов. При лечении ГЭРБ, синдрома Золлингера – Эллисона требуется длительная, а зачастую и пожизненная кислотосупрессия.

    Безусловно, положительные эффекты ИПП неоспоримы, препараты этой группы вправе считаться базисным средством в лечении КЗЗ, являются обязательным компонентом эрадикационной терапии, применяются для лечения НПВП-гастропатии (поражений гастродуоденальной зоны, связанных с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов). Широта использования и длительность назначения ИПП порождают вопрос об их безопасности.

    Долгосрочное лечение ИПП может вызывать ряд нежелательных эффектов, анализу которых и посвящена обзорная статья.

    Дефицит магния
    В настоящее время рассматривается гипотеза о том, что длительное лечение ИПП может провоцировать развитие гипомагниемии. В 2006 г. впервые было описано 2 подобных случая. Состояние гипомагниемии вызывалось применением омепразола 20 мг более одного года. Интересно, что уровень магния в сыворотке и моче быстро нормализовался после отмены приема препарата [5]. После публикации этого наблюдения ряд работ посвятили взаимосвязи ИПП и дефицита магния. Механизм развития гипомагниемии в настоящее время не ясен. Симптомы возникают при снижении уровня магния в моче менее 5 ммоль/л: тетания, аритмии, судороги [6].

    В США было проведено крупномасштабное исследование, посвященное этой теме. Было обследовано 11 490 пациентов, поступивших по разным причинам на лечение в отделение интенсивной терапии. Среди них 3286 больных принимали диуретики совместно с ИПП по различным показаниям. Этот факт значительно увеличивал риск развития гипомагниемии в 1,54 раза. У тех, кто не принимал диуретики, уровень магния соответствовал референсным значениям [7].

    В сентябре 2014 г. были опубликованы результаты другого крупного исследования, включающего 429 пациентов старшей возрастной группы, принимающих ИПП по разным показаниям. Результаты исследования установили отсутствие какой-либо ассоциации между лечением ИПП и гипомагниемией [8].

    Гипергастринемия и риск развития опухолей
    Еще одним ожидаемым нежелательным эффектом, ассоциированным с длительным приемом ИПП, является гипергастринемия, возникающая из-за реакции G-клеток слизистой оболочки желудка на повышение pH среды. Характер реакции кроется в механизме обратной связи регуляции кислотообразования [9]. Чем выше значения pH, тем сильнее секретируется гастрин, который в последующем действует на париетальные и энтерохромаффинные клетки. Итак, какие эффекты могут возникнуть из-за гипергастринемии?

    Опыты, проведенные на грызунах, показали существенное увеличение уровня гастрина вследствие длительного приема ИПП и возможность развития карциноидных опухолей из ECL-клеток. Причем гиперплазия ECL-клеток зависела от дозы ИПП и пола животного [10]. В 2012 г. были описаны 2 пациента, принимающих ИПП по 12–13 лет для лечения ГЭРБ. При дополнительном исследовании были обнаружены высокодифференцированные нейроэндокринные опухоли, локализованные в желудке. Признаки атрофического гастрита отсутствовали, но наблюдалась гиперплазия энтерохромаффиноподобных клеток, продуцирующих гастрин. После эндоскопического удаления опухолей и отмены ИПП опухоль регрессировала, а показатели гастрина нормализовались в течение 1 нед. после прекращения лечения [11]. Опубликованные результаты крупного метаанализа, включавшего в общей сложности 785 пациентов, показали, что длительный прием ИПП для поддержания ремиссии у пациентов с ГЭРБ не сопровождается увеличением частоты атрофических изменений в слизистой оболочке желудка, а также гиперплазией энтерохромаффиноподобных клеток по крайней мере в течение 3-х лет непрерывного лечения по результатам рандомизированных клинических исследований [12]. Аналогичные результаты были получены в крупномасштабном 5–летнем исследовании LOTUS, которые показали, что длительная, в течение 5 лет, терапия пациентов с ГЭРБ эзомепразолом не сопровождалась появлением дисплазии и метаплазии слизистой оболочки желудка, несмотря на некоторую гиперплазию энтерохромаффиноподобных клеток [13].

    Гастрин стимулирует рост некоторых типов эпителиальных клеток в желудке, слизистой оболочке толстой кишки, поджелудочной железе [14]. В этой связи для изучения возможности развития рака колоректальной зоны вследствие длительного приема ИПП в 2012 г. был проведен крупный метаанализ, включивший 737 статей и 5 исследований, и было доказано отсутствие связи между длительным лечением препаратами группы ИПП и возникновением рака колоректальной зоны [15].

    Дефицит витамина B12
    Исследования по поводу длительного лечения препаратами группы ИПП и развитием дефицита витамина В12 дали еще более противоречивые результаты. Известно, что большая часть поступающего с пищей витамина В12 связана с белками. В желудке под действием кислоты и пепсина он высвобождается и связывается с R-белками слюны – транскобаламинами I и III, а затем с внутренним фактором Касла [16]. Далее этот комплекс достигает терминального отдела подвздошной кишки, где всасывается. При подъеме значений pH среды желудка нарушается превращение пепсиногена в пепсин, что существенно затрудняет всасывание витамина B12 и может даже приводить к мальабсорбции этого вещества и, как следствие, к анемии.

    В 2010 г. было проведено исследование, в котором изучались 34 пациента в возрасте 60–80 лет, длительно применяющих ИПП. Авторы пришли к выводу, что лица, длительно принимающие ИПП, достоверно подвергаются риску развития B12-дефицитного состояния [17]. Такой вывод подтвердило еще одно совсем недавно опубликованное сравнительное ретроспективное исследование 25 956 пациентов с установленной B12-дефицитной анемией. Результаты исследования показали, что терапия ИПП в течение 2-х и более лет достоверно приводит к дефициту В12 (ОШ=1,65; 95% ДИ: 1,58–1,73) [18].

    Острый интерстициальный нефрит
    Предполагается, что длительный прием ИПП может провоцировать развитие острого интерстициального нефрита (ОИН). Центр мониторинга нежелательных реакций в Новой Зеландии сообщил о 15 случаях за 3 года и назвал ИПП самой частой причиной острого интерстициального нефрита из всех классов лекарственных средств [19]. Механизм возникновения этой патологии до конца не ясен. Считается, что ОИН обусловлен гуморальной и клеточной реакцией гиперчувствительности, которая приводит к воспалению интерстиция и канальцев почек [20]. В результате анализа морфологического исследования почек у пациентов с ОИН, индуцированным ИПП, авторы пришли к выводу, что ведущую роль в данном воспалении играет воздействие интерлейкина-17 и CD4 клеток на почечные канальцы и связанный с ИПП острый интерстициальный нефрит не так безобиден, как считалось ранее: у 40% пациентов отмечается необратимое повышение сывороточного уровня креатинина, что свидетельствует о серьезном нарушении основных функций почек [21].

    Остеопороз и повышенный риск возникновения переломов
    Изначально существовали гипотезы о том, что ИПП самостоятельно влияют на ионные насосы и кислотозависимые ферменты костной ткани, вызывая ремоделирование костей [22]. В конце ХХ в. было доказано, что ахлоргидрия способствует снижению абсорбции кальция. Этот минерал поступает в организм в виде нерастворимых солей, и для высвобождения ионизированной формы необходима кислая среда. ИПП существенно понижают кислотность в просвете желудка и, соответственно, могут влиять на течение этого процесса. Ряд исследований подтверждают это, однако вопрос нельзя считать до конца решенным. В 2015 г. было проведено проспективное когортное исследование по поводу возможного риска возникновения остеопороза вследствие применения ИПП у пожилых женщин в Австралии. Было обследовано 4432 женщины, 2328 из которых применяли ИПП по различным показаниям. Анализ результатов возникновения остеопоротических осложнений показал повышенный риск их возникновения на фоне применения Рабепразола в 1,51 раза и Эзомепразола в 1,48 раза соответственно [23]. Подтверждает более высокий риск переломов бедра у пожилых лиц обоих полов на фоне длительной терапии ИПП и другое исследование, по результатам которого предлагается перед назначением ИПП пожилым пациентам тщательно взвешивать соотношение риска и пользы [24]. В другом исследовании, охватившем 6774 мужчины старше 45 лет, также было показано наличие повышенного риска перелома бедра, который напрямую зависел от длительности терапии ИПП [25].

    В то же время совсем недавно стали известны результаты канадского мультицентрового популяционного исследования, посвященного возможности развития остеопороза на фоне длительной терапии ИПП. Минеральная плотность костной ткани бедренной кости, тазобедренного и поясничного (L1–L4) отделов позвоночника оценивалась в исходном состоянии пациентов, через 5 и через 10 лет на фоне приема ИПП. По результатам исследования сделан вывод, что использование ИПП не привело к прогрессированию изменений костной ткани [26].

    Синдром избыточного бактериального роста в кишечнике
    В желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) проживает больше полумиллиона видов бактерий, причем в разных отделах ЖКТ проживают различные популяции микроорганизмов. У 30% здоровых людей тощая кишка в норме стерильна, у остальных – имеет низкую плотность заселения, которая увеличивается по мере приближения к ободочной кишке, и только в дистальном отделе подвздошной кишки обнаруживается микрофлора фекального типа: энтеробактерии, стрептококки, анаэробы рода бактероидов и др. [27]. У здоровых людей нормальная микрофлора поддерживается рядом факторов, в т. ч. соляной кислотой. При нарушении ее выработки, в условиях гипо- и ахлоргидрии может формироваться синдром избыточного бактериального роста (СИБР), в основе которого лежит повышенное заселение тонкой кишки фекальной или орофарингеальной микрофлорой, сопровождающееся хронической диареей и мальабсорбцией, в первую очередь жиров и витамина В12.

    Заслуживают внимания 2 когортных исследования, проведенных в Новой Англии, в которых участвовали 1166 пациентов. Определялись причинно-следственные связи влияния ИПП на увеличение риска возникновения повторного C. difficile-ассоциированного колита. В первом исследовании применение ИПП во время лечения инфекции C. difficile было связано с более высоким риском рецидива у 42% пациентов. Второе исследование показало, что при увеличении эффекта «доза/реакция» и снижении кислотопродукции желудка у стационарных больных, принимающих ИПП, повышается риск внутрибольничной инфекции C. difficile [28]. Наиболее высокий риск развития инфекции C. difficile наблюдался у пациентов, находящихся в критическом состоянии в реанимационных отделениях, на фоне внутривенного назначения ИПП для профилактики желудочных кровотечений [29].

    Опубликована еще одна работа, в которой описано исследование 450 пациентов. Все они получали лечение препаратами ИПП в среднем 36 мес. При исследовании была обнаружена связь между длительностью приема ИПП и риском развития СИБР: те, кто принимал ИПП 13 мес. и более, в 3 раза чаще приобретали СИБР в отличие от тех, кто принимал ИПП меньше года [30]. В недавно проведенном исследовании показан высокий риск формирования сальмонеллеза у пациентов, находящихся на лечении ИПП, который уменьшался через 30 дней после отмены препаратов [31]. Одним из объяснений высокого риска микробной контаминации кишечника у пациентов, находящихся на длительной терапии ИПП, может быть снижение двигательной активности тонкой кишки, которая описана у пациентов, принимающих ИПП, особенно в сочетании с индометацином [32]. СИБР, ассоциированный с терапией ИПП, встречается не только у взрослых, но и у детей. В исследовании было выявлено наличие СИБР у 22,5% из 40 детей, получающих лечение ИПП в течение 3 мес. СИБР проявлялся в виде абдоминальных колик и вздутия живота [33].

    Однако не все исследования подтверждают высокий риск развития СИБР у больных, принимающих ИПП. В исследовании с участием госпитализированных пациентов было выявлено, что в целом риск развития инфекции C. difficile минимальный и возможен лишь у лиц негроидной расы, лиц старческого возраста и имеющих тяжелую сопутствующую патологию [34]. Аналогичные результаты относительно безопасности терапии ИПП были получены в недавно проведенном исследовании японских авторов, показавших на основе водородного теста с лактулозой крайне низкую вероятность развития СИБР на фоне терапии ИПП у японских пациентов [35].

    Риск сердечно-сосудистых катастроф
    В последние годы обсуждается возможная связь длительной терапии ИПП и повышения риска развития сердечно-сосудистых катастроф. В недавно проведенном исследовании показано, что терапия ИПП является независимым фактором риска инфаркта миокарда: после 120 дней приема ИПП риск увеличивался в 1,58 раза [36]. Аналогичные результаты получены в другом исследовании, в котором риск развития инфаркта миокарда был сопоставим с риском от назначения других препаратов, таких как Н2-гистаминоблокаторы, бензодиазепины [37]. В проведенном исследовании риска длительной терапии ИПП у лиц, подвергшихся операции стентирования коронарных сосудов и находящихся на двойной антитромботической терапии, показаны более частые побочные эффекты в виде повышения сегмента ST на электрокардиограмме, приступов стенокардии у лиц, получавших ИПП дополнительно к антитромботической терапии, по сравнению с лицами, находящимися на лечении только антитромботическими препаратами, – это необходимо учитывать при ведении данной категории пациентов [38].

    Повышенный риск у больных циррозом печени
    В последние годы появились публикации относительно возможного риска терапии препаратами ИПП пациентов с циррозом печени: длительная терапия ИПП при циррозе печени является одним из независимых факторов риска смерти пациентов. Однако точную причину такого влияния ИПП выявить не удалось [39]. В совсем недавнем исследовании большой группы пациентов – 1965 – был показан повышенный риск формирования спонтанного бактериального перитонита у больных с асцитом на фоне цирроза печени, исследование продолжалось с января 2005 г. по декабрь 2009 г. [40]. Аналогичные результаты получены канадскими исследователями в ретроспективном исследовании «случай – контроль», проводившемся с июня 2004 г. по июнь 2010 г. [41]. Еще в одной недавно проведенной работе показано повышение риска бактериального перитонита у пациентов с циррозом печени при одновременном назначении ИПП и β-блокаторов, что необходимо принимать во внимание при лечении данной категории пациентов [42].

    Заключение
    На сегодняшний день ИПП занимают ведущее место среди антисекреторных средств и, несмотря на ряд побочных эффектов, имеют высокий профиль безопасности и достаточную эффективность, что было доказано в крупных исследованиях [43, 44]. Обычно ИПП переносятся достаточно хорошо, и побочные реакции встречаются крайне редко [45]. Проблема всех отдаленных нежелательных эффектов применения ИПП требует дальнейших научных исследований.

    В целях снижения риска развития подтвержденных побочных нежелательных эффектов необходимы определенные профилактические мероприятия.

    1. Для предотвращения дефицита витаминов и минералов необходимо регулярно проводить контроль их концентрации в крови. При дефиците целесообразно назначение витаминов, препаратов магния, железа, кальция.
    2. В целях канцеропревенции необходимо проводить периодические эндоскопические исследования на выявление признаков новообразований в ЖКТ.
    3. Для обнаружения и профилактики СИБР целесообразно проводить микробиологические исследования содержимого тонкой кишки, дыхательные тесты.
    4. При индивидуальной непереносимости ИПП возможно назначение альтернативных лекарств: блокаторов H2-рецепторов, М-холиномиметиков.
    5. ИПП следует назначать только при наличии соответствующих клинических показаний, особенно у пациентов с циррозами печени и высоким риском сердечно-сосудистых катастроф.
    6. С учетом того, что неблагоприятные проявления лечения ИПП могут появиться уже на ранних сроках, лечение должно быть по возможности коротким, с назначением наименьшей эффективной дозы. При хорошем симптоматическом эффекте у пациентов с неосложненной ГЭРБ допускается прием препарата «по требованию».

    Источник: Русский медицинский журнал. Гастроэнтерология. №10 от 30.05.2017

  6. #36

    По умолчанию “Я – онколог. И вот что бы я делал, если бы мне поставили диагноз рак”

    Я – онколог. И вот что бы я делал, если бы мне поставили диагноз “рак”.
    Известный в США врач и ученый Марк Хайман написал колонку о том, что нужно делать, если у вас обнаружат рак.

    https://i.livelib.ru/auface/308315/2...ark_Hajman.jpg

    «Марк, что бы ты делал, если бы у тебя диагностировали рак?» — такой вопрос мне на днях неожиданно задал друг. К сожалению, с раком в жизни я сталкиваюсь очень часто: это случалось и с моей семьей, и с пациентами.Проблема в том, что традиционная медицина мыслит неправильными, устаревшими категориями, когда дело доходит до онкологии.
    Мы отлично научились его вырезать, сжигать и даже вытравливать с помощью химиотерапии, мы облучаем его радиацией и бомбардируем наркотиками, но причина рака так и не поддается лечению.
    К счастью, у нас есть альтернатива. Это “функциональный медицинский подход к раку”.
    Функциональная медицина дает возможность устранить причины заболевания, в самом их корне. Это такая новая персонализированная модель диагностики и лечения новых заболеваний.
    Суть проста: вы сдаете образцы для генетического анализа, а врачи говорят вам, к каким хроническим болезням вы предрасположены, и что нужно делать, чтобы их избежать.
    Большинство специалистов в этой области сходятся во мнении, что рак возникает из-за дисбаланса в энергетической системе организма. Болезнь возникает «постепенно», и поэтому так много людей живут с опухолями и даже не подозревают об этом.
    Иными словами, рак — результат неправильного образа жизни.
    Что же делать? Изменить его. С одной стороны, это могло бы быть отличной профилактикой онкологии. С другой, некоторые пациенты могут рассчитывать, что новый образ жизни изменит их и избавит от опухоли.
    Вот 5 вещей, которые я бы сделал, если бы сегодня мне поставили диагноз: "рак".

    1. Я бы прекратил есть сахар
    Сахар питает раковые клетки и способствует их развитию. Средний американец съедает за год 69 килограммов сахара и 66 — муки! То же самое происходит в остальном мире, где 1,7 млрд человек страдают от ожирения!
    Если вы хотите предотвратить развитие рака или хотя бы взять его под контроль, вам придется придерживаться диеты, поддерживающей в норме уровень инсулина.
    Придется есть богатые клетчаткой свежие, цельные, «реальные» продукты и свести к минимуму потребление сладкой обработанной пищи. Так вы сможете питать себя, но лишите рациона раковые клетки.

    2. Я бы исключил из рациона все продукты, которые мне не подходят
    Что это за продукты? У всех по-разному. В крупном исследовании, опубликованном в Журнале Американской медицинской ассоциации, было выявлено, что около 35% американцев страдают от повышенной чувствительности к глютену. Если такие люди каждый день будут есть хлеб, то рано или поздно умрут или от рака, или от болезней сердца.
    Популярным триггером пищевой аллергии являются и молочные продукты. К тому же они связаны с резистентностью к инсулину. Если такие люди постоянно пьют молоко, а плохое самочувствие списывают на стресс или усталость от работы, рано или поздно их воспаленный кишечник станет причиной очень серьезных проблем.
    Прислушивайтесь к себе. Если после какой-то еды, которая вам нравится, но не подходит, вы чувствуете себя плохо, откажитесь от нее!

    3. Я бы озаботился воспалительными процессами в своем организме
    Воспаления — прямой путь ко всем серьезным хроническим заболеваниям, включая рак. Обычно они начинаются тогда, когда у вас развиваются резистентность к инсулину, аутоиммунные заболевания или аллергии.
    Если вы чувствуете себя уставшими и подавленными, налегайте на продукты, богатые Омегой-3. Лучшие их источники: красная рыба и льняное семя. Они помогут вашему организму справиться с воспалительными процессами.

    4. Я бы позаботился о здоровье своего кишечника

    Речь тут не только про риски развития рака толстой кишки. В настоящее время многие ученые активно тестируют гипотезу о том, что причиной рака может быть микробиом толстой кишки. Иными словами, причина может скрываться в бактериях, которые живут в кишечнике.
    Что же делать? Потреблять как можно больше пробиотиков и пребиотиков: это кефир, йогурты. Также вам нужны фитонутриенты (лесные ягоды), куркумин (содержится в куркуме) и ресвератрол (его много в вине и винограде). Это помогает замедлить воспалительные процессы в кишечнике.

    5. Я бы избегал токсинов.

    Средний новорожденный появляется на свет с 287 химикатами, которые находятся в его пуповине. Некоторые из них нейротоксичны. К чему это я? К тому, что никто из нас не может полностью избежать дурного влияния токсинов.
    Но его можно уменьшить. В первую очередь, нужно избегать пестицидов, фталатов, бисфенола А, антипиренов, тяжелых металлов (ртуть и свинец, в первую очередь).
    Как это сделать? Не покупайте напитки в пластиковой таре. Не ешьте сложных полуфабрикатов. Избегайте прогулок в центрах больших городов: свинец, попадающий в атмосферу от стоящих в пробках автомобилей, очень опасен, если его концентрация выше обычного.
    И помните: рак – это не приговор. Если приложить достаточно усилий, болезнь часто удается победить.заболеваниям, включая рак. Обычно они начинаются тогда, когда у вас развиваются резистентность к инсулину, аутоиммунные заболевания или аллергии.
    Источник текста: vrachirf.ru

  7. #37

    По умолчанию

    Очень интересное сообщение про ингибиторы протонной помпы. Спасибо.

  8. #38

    По умолчанию Ожирение с точки зрения психотерапевта

    Тут не будет ни слова про обмен белков, жиров и углеводов. Во-первых, обменные процессы человека прекрасно описаны в любом учебнике по биохимии. Во-вторых, метаболизм питательных веществ не принципиален для понимания сути проблемы лишнего веса.

    Ожирение не болезнь обмена. Ожирение это нарушение пищевого поведения, связанное с утратой контроля над импульсивными влечениями. Все интересное, что там происходит, происходит в головном мозгу, а не в кишечнике и не в жировой ткани.

    Именно мозгом-то мы и займемся.

    Поиск и потребление питательных веществ это самое главное занятие любого живого организма, человека в том числе. Найти новый ресурс, чтобы можно было его покушать, избежать опасностей, чтобы кушать и дальше, передать свои гены по цепи поколений, чтобы они кушали, когда нас не станет. В этом весь смысл. Разумеется, для обеспечения столь важной деятельности выстроена сложнейшая и многокомпонентная система, регулирующая наши взаимодействия с едой.

    Вот сухой перечень медиаторов, влияющих на пищевое поведение. Это только то, что актуально для головного мозга, сюда не вошли пищеварительные энзимы, регулирующие метаболизм гормоны и ферменты, и прочая соматика. Только нейробиологически значимые соединения.

    Повышающие потребление пищи:

    Грелин, нейропептид Y, агути-подобный пептид AgRP, орексин, меланинконцентрирующий гормон (MCH) , галанин, соматотропин-рилизинг фактор GHRH, кокальцигенин (CGRP, calcitonin gene-related peptide), мотилин, бета-эндорфин, бета-казоморфин, ноцицептин

    Снижающие потребление пищи:

    Лептин, кокаино-и амфетамино-подобный пептид CART, альфа-меланоцит-стимулирующий гормон a-MSH, кортикотропин-релизинг фактор CRH, холецистокинин CCK, глюкагон, обестатин, нейротрофический фактор мозга BDNF, цилиарный нейротрофный гормон CNTF, нейропептид S, нейропептид FF, нейротензин, нейромедин, глюкагоноподобный пептид тип 1 и 2 (GLP), апополипопротеин А IV, соматостатин, тиреолиберин, бомбезин, амилин, ксенин, гипофизный аденилат-циклаза активирующий полипептид PACAP, энтеростатин, интерлейкины.

    Как видите, это очень обширный список. Разумеется, не все они одинаково значимы, для многих из них воздействие на прием пищи является побочным и вторичным эффектом, но так или иначе, все они участвуют.

    Самый нижний уровень это соединения, вырабатывающиеся в органах пищеварения и периферических нервных узлах. Для всех из них основной функцией является обеспечение нормального гомеостаза и метаболизма, собственно влияние на пищевое поведение это вторичный эффект, в основном они действуют периферически. Благодаря их автономному действию у человека даже в вегетативном состоянии, при полном выключении корковых отделов, сохраняется пищеварительная функция. Самые известные из этих соединений,- холецистокинин, грелин и лептин.

    Холецистокинин и амилин. Холицистокинин вырабатывается в 12-перстной кишке, амилин в поджелудочной железе, в ответ на активацию этих отделов. Оба аноректики, оба подавляют аппетит. Рецепторы к ним находятся как в пищеварительной системе, так и в головном мозгу. Эти соединения ускоряют чувство насыщения, таким образом, человек (или животное) съедает меньше за один прием. Не влияют на частоту приема пищи. При внутривенном введении холецистокинина и агонистов амелиновых рецепторов объем порции снижается на 15-20%. В больших концентрациях меняют вкусовые ощущения в сторону неприятных и отталкивающих. Кроме того, холецистокинин сильнодействующее рвотное средство.

    Грелин. Вырабатывается в желудке. Один из самых известных «гормонов голода». Концентрация грелина постоянно растает на фоне голода и критично падает сразу после приема пищи. Между тем, у грелина существует множество мишеней, помимо центров голода, и только регуляцией приема пищи дело не ограничивается. На животных моделях искусственное завышение уровня грелина в крови приводит к перееданию и ожирению, но что интересно, в группе мышей с полностью блокированным синтезом грелина пищевое поведение вовсе не меняется в сторону анорексии, «безгрелиновы» мыши имеют совершенно обычный фенотип. У людей с ожирением уровень грелина может быть как повышен, так и понижен. В целом же, хотя грелин несомненно влияет на жировые клетки, пищеварительную функцию и нейроны ствола мозга, нет оснований сводить к нему всю клинику ожирения.

    Лептин. Как грелин называли «гормоном голода», так и лептин называли «фактором сытости». Вырабатывется жировыми клетками, задействован в механизмах обратной связи. Взаимоусиливает действие холецистокинина (CCК). Как и ССК, влияет на прием пищи в сторону уменьшения порции, но не влияет на частоту. Лептин,- еще один из пептидов-регуляторов энергетического гомеостаза, но сам по себе он не является фактором сытости.

    Можно еще долго говорить про повышающие потребление пищи орексины, галанин и мотилин, про подавляющие аппетит нейромедин U, меланокортин, глюкагон-подобный белок и прочая прочая, но каждый раз общий вывод будет тот же,- все эти соединения значимы в контроле обменных процессов, но ни одно из них не является непосредственно запускающим механизмом нашего пищевого поведения.

    Будем искать этажом выше, на уровне глубоких стволовых структур мозга.

    В латеральном гипоталамусе расположено дугообразное ядро (arcuata nucleus, далее Arc), которое считается ключевым центром голода и насыщения. В нем находится 2 популяции нейронов, условно «голодовые» и условно «сытые». Нейроны эти реагируют на комплекс сигналов, приходящих от организма и связанных с энергетическим обменом- на прямую имульсацию солитарного тракта (нервные волокна, идущие от пищеварительной системы), на выброс активных пептидов и гормонов (грелин, лептин, инсулин и проч.), а также напрямую на уровень сахара крови.

    Основное соединение «голодных» нейронов Arc это нейропептид Y. Повышение концентрации нейропептида Y ведет к обострению аппетита, чувству голода и меняет поведение в сторону активного поиска пищи. Что интересно, даже на этом уровне все не так однозначно. Так, к нейропептиду Y в головном мозгу находят 6 разных рецепторов, и только некоторые из них напрямую связаны с обострением чувства голода, активация других на пищевом поведении никак не сказывается, а некоторые и вовсе подавляют аппетит.

    Другое важное соединение- агути-подобный пептид AgRP, его производит примерно треть от общего числа NPY-нейронов. Конкурентно вытесняет альфа-меланоцит-стимулирующий гормон a-MSH на меланокортиновых рецепторах. a-MSH обладает выраженным аноректическим действием, соответственно, AgRP напротив, обостряет чувство г голода.

    Помимо «голодных» нейронов группы NPY/AgRP в латеральном гипоталамусе есть группа «сытых» нейронов,- группа POMC/CART. POMC это проопиомеланокортин, сложно устроенный прогормон, который в дальнейшем разламывается на разные важные соединения, в частности на a-MSH (альфа-меланоцит-стимулирующий гормон, упоминался выше). Часть POMC нейронов помимо прочего производит CART- кокаино-амфетамино-подобный пептид. CART это внутренний психостимулятор, через свое действие на дофаминовую систему он обладает активирующим и растормаживающим эффектом, одновременно при этом ускоряет метаболические процессы и подавляет аппетит и прием пищи, его рассматривают как «эндогенный амфетамин».

    Между тем, вся эта система не особо значима в рассмотрении феномена переедания и избыточного веса, так как Arc в основном занимается «энергетическим голодом», это контроль и регуляция обменных процессов, гедонистический же голод, т.е. наш прием пищи, направленный не на биологические потребности, а на субъективное подкрепление и удовольствие, - это этажом выше.

    Проблема хронического переедания, и как следствие, вызванного им ожирения,- это наши игры с системой вознаграждения. Именно тут все важное и происходит.

    Внешние стимулы,- вид, вкус и запах еды поступают через разные сенсорные входы (вкусовой, визуальный и ольфакторный соответственно) и собираются воедино в узлах таламуса. Внутренние стимулы (избыток/недостаток питательных веществ в организме, чувство голода/сытости) проходят через дугообразное ядро латерального гипоталамуса. Все эти сигналы собираются воедино в стриатуме, - основном узле лимбической системы, отвечающим за наш эмоциональный статус, влечения и избегания, поощрения и наказания.

    В стриатуме есть дорсальная и вентральная часть. Самый важный отдел вентрального стриатума это прилежащее ядро, Nucleus accumbens, это ключевой «центр удовольствия». Большая часть проекций нейронов, задействованных в пищевом поведении, сходятся в этом узле. Если точнее, - в скорлупе прилежащего ядра (nucleus accumbens shell), еще точнее,- в медиальной его части.

    Nucleus accumbens shell играет фундаментальную роль в регуляции пищевого поведения в качестве интегративной субкортикальной системы. Там происходит сопряжение специфичной «пищевой» системы и соответствующих регулирующих именно пищевое поведение веществ (нейропептид Y. AgRP, CART, орексин, ноцицептин, амилин и проч.) с неспецифическими системами вознаграждения, общими для все человеческих потребностей и влечений,- опиатной, дофаминовой и эндоканнабиноидной.

    И, наконец, самый верхний этаж, - это уже взаимодействие не отдельных нейромедиаторов, но функциональных структур мозга.

    Прилежащее ядро связано со всей остальной лимбической системой, а лимбическая система связывается с префронтальной корой, где в верхнебоковых отделах (dorsolateral prefrontal cortex) обслуживаются когнитивные схемы, поведенческие стереотипы и рабочая память, а в орбитофронтальном комплексе происходят процессы целеполагания, предсказания результата и ожидания вознаграждения.

    Собственно, через эту систему,- dlPFC/OFC/AcShell, и происходит реализация конечного гедонистического поведения, направленного на получение субъективно приятного пищевого вознаграждения. Это и есть hedonic hot-spot, и ее работа не сводима к какому-то отдельному нейрональному узлу, и уж тем более - к какому-то отдельному химическому соединению.
    Поэтому концентрация на каком-то одном соединении, - грелине, лептине, орексине либо любом прочем, как и фокусировка на каком-либо отдельном рецепторе, - каннабисном, дофаминовом или же серотониновом, - не даст понимания ситуации.

    Исходя из сказанного, появляется понятный соблазн рассматривать нарушения пищевого поведения в рамках патологических зависимостей. Действительно, есть много общего между механизмами ожирения и зависимостей от психоактивных веществ, но тут дело не в том, что можно рассматривать избыточный вес как «конфеточную наркоманию», дело в том, что reward system одна на всех, и для всех состояний, связанных со снижением или утратой контроля над импульсивным поведением, задействованы одни и те же базовые механизмы.

    Для патологических и для нормальных, - для зависимостей от психоактивных веществ, нарушений питания, игромании, любовного влечения, шопоголизма, интернет-зависимости, коллекционирования и прочего прочего, - общий принцип действия един.

    Люди отчетливо предпочитают сладкое, жирное и соленое. Эти вкусы нечасто встречаются в дикой природе, и они субъективно расцениваются как наиболее привлекательные. Люди готовы их есть даже без объективной на то необходимости, потому что прием вкусной еды включаются не только пищеварительная секреция, но и система вознаграждения, описанная выше.

    Далее раскручивается классический патологический цикл.

    Ввод вкусняшки- опийно-дофаминовый релиз- субъективное удовлетворение- желание повторить- еще вкусняшка- истощение системы вознаграждения- субъективное удовлетворение страдает- потребность проломить толерантность- задираем интенсивность входящего сигнала- едим еще больше и больше вкусняшек…PROFIT

    Линки к любой аддикции очевидны. У людей с ожирением выражено снижение дофаминовых D2 рецепторов (как у коакиновых или амфетаминовых наркоманов, но разумеется, не столь масштабное). Блокатор опийных рецепторов налтрексон (применяется при лечении героиновой зависимости и алкоголизма) снижает субъективную «приятность и притягательность» вкуса, хотя никак при этом не влияет на метаболически обусловленное чувство голода и насыщения. Но еще раз хочу подчеркнуть, это не повод увлекаться и заносить ожирение в разряд пищевой аддикции, это повод понимать, что фундаментальный механизм един.

    Что же до влияния наследственности, то существует множество генов-кандидатов, влияющих на наши вкусовые пристрастия. Например, ген, кодирующий рецептор вкуса горечи. Люди, у которых чувствительность к горьким вкусам ниже, а чувствительность к сладким вкусам соответственно выше, достоверно чаще страдают проблемой лишнего веса (это где-то треть от европеоидной расы). Или например,- генетическая нечувствительность тканей к лептину ведет к раннему ожирению, торможению метаболизма и пониженной терморегуляции. У людей, чьи родители либо сиблинги страдают ожирением, риск развития выше примерно в 10 раз.

    При этом «гена ожирения» не существует. Различные генетические наборы подталкивают нас под руку, но это риски и предрасположенности, это не жесткая и неизбежная предопределенность. Когда влияние наследственности на обмен значительно, проблемы образуются уже в детском и подростковом возрасте, поэтому значительная часть детского ожирения,- это генетика и нарушение обмена (яркий тому пример,- прекрасная и зримая результативность коррекции лептинового обмена при патологии соответствующего гена). Если речь идет об ожирении у взрослых, влияние наследственности глубоко вторично, это лишь некоторая, причем незначительная, доля от общей картины.

    Внятных данных по эпидемиологии ожирения для России не существует, приходится пользоваться данными США и Европы, и на глаз соотносить с нашей ситуацией. По состоянию на 2008 год избыточным весом (ИМТ>25) страдают (ну, или наслаждаются) 68% американцев, из которых у 33,8% есть клиническое ожирение (ИМТ>30). На 850 миллионов хронически недоедающего человечества приходится 1 миллиард с избыточным весом, из них 400 миллионов с ожирением.

    Интересный факт. Эпидемия ожирения, разворачивающаяся на Западе в течение 20 лет, не в последнюю очередь связана с успехами антитабачной компании, запущенной примерно в те же сроки. Так, в США за этот период число курящего среднего класса снизилось с 45% до 24%. Показано, что повышение цены средней пачки сигарет на 10% повышает число людей с ожирением на 2%. Это не удивительно. Мы можем отказаться от никотина, но не можем отказаться от системы подкрепления. И проводился подсчет, что по общему итогу вред от ожирения превысил вред от курения. То есть антитабачная кампания скорее негативно сказалась на здоровье нации. Хотя, конечно, для отдельно взятого человека гораздо веселее услышать про диабет, нежели про рак.

    В обществе существует явная стигматизация по избыточному весу. Люди с ожирением воспринимаются окружающими как мало привлекательные, менее успешные, менее интеллектуальные, ленивые, эгоистичные, слабохарактерные, с низким социальным статусом. Что толстые люди воспринимаются как сексуально непривлекательные, это очевидно. Женщина с избыточным весом тратит гораздо больше времени на поиск партнера и вынуждена соглашаться на худшие предложения. Замужние женщины в среднем весят больше незамужних того же возраста. Стигматизация касается не только брачно-сексуальных взаимодействий, но проявляется и в поиске работы. Тучный мужчина зарабатывает в среднем на 5% меньше, толстая женщина на 12%.

    Причем в тот же период, когда стала нарастать эпидемия ожирения, стандарты красоты начали сдвигаться в противоположную сторону, к худым и спортивным телам, что легко обнаружить, сравнив современные обложки глянцевых журналов с образцами 50х-60х годов.

    Пренебрежение толстыми заставляет их и дальше быть толстыми. Более половины случаев обрыва диетических программ у женщин связано с тем, что они сталкивались с явными или скрытыми проявлениями «стигмы толстяков», что вызывало у них острый эмоциональный дискомфорт, и, как следствие, потребность возместить страдания доступным поощрением. Так случается «невротическое заедание».

    Эта социальная стигматизация иррациональна, но закономерна. Не рациональна она потому, что не делает худых людей более счастливыми, и уж тем более не делает толстых худыми; только делает толстых несчастными и еще более толстыми. Но она же и закономерна, потому что любое общество склонно к сегрегации, а избыточный вес- легко заметный и определяемый внешний дефект, тем более, что, в отличии от этнического, имущественного или социального неравенства, каждый может оказаться как внизу, так и наверху иерархии. Таким образом, у людей возникает иллюзия свободного выбора и личной ответственности за свое положение. По факту, - свободного выбора в том, чтобы быть толстым не больше, чем свободного выбора в том, чтобы быть бедным, но если идею, что «ты сам виноват в своем бедственном положении» можно услышать разве что от ультра-консерватора, то идею, что «люди с ожирением сами виноваты, просто надо меньше жрать» можно услышать от любого прохожего.

    Можно это отношение разделять, осуждать либо относиться безразлично, но в любом случае, это неизбежная социальная закономерность, это не заговор модельеров и не зловещий умысел маркетологов и не хитрый план корпораций. Эта стигматизация существует и она никуда не денется в обозримом будущем. Полагаю, следует воспринимать ее как данность. Реальность, данная нам в ощущениях.

    Откуда стало так много людей с лишним весом,- это вопрос скорее к экономистам, нежели биохимикам. Еда дешевеет. Американец тратит на еду 7,2% от доходов, западная Европа 9-10%, восточная Европа 20-25%, Россия 30-35%. Люди чаще едят вне дома, люди чаше покупают полуфабрикаты. Вернее сказать, дешевеет не еда вообще, дешевеют калории. Вкусное стало дешевым, невкусное дорогим. Чем вреден фаст-фуд? Ничем не вреден. МакДональд не врет, когда рассказывает про натуральную котлету огурцы салат и сыр. Проблема не в том, что он плохой и вредный. Проблема в том, что он слишком хорош для нас. Жирное, сладкое и соленое,- сама сущность вкусности. Суточная норма калорий, вошедшая за один 15 минутный перекус. Эта еда совершенна. Воплощенная платоновская идея еды с точки зрения кроманьонца. Поэтому ничего удивительного, когда кроманьонцу на его 50-тысячелетие подарили такое счастье, он не смог и не стал отказываться.

    Если рассказывать о жизни жировой ткани, это будет в основном история про липиды. Но если рассказывать про переедание, это будет история про углеводы. Сахар сам по себе обладает довольно явственным эйфоризирующим, анальгезирующим и психоактивным действием. Для детей ясельной группы простая сахарная пилюля обладает обезболивающим действием, близким по результативности к опийным анальгетикам, но уже к дошкольному возрасту этот эффект полностью пропадает, потому что к этому моменту сладкие вкусы прочно входят в рацион и человек надежно и навсегда выходит на плато толерантности.

    То есть вся эта история про эпидемию ожирения,- это история о том, как перед человеком встала задача принимать решения, которые он не умеет принимать и делать выбор, который он не хочет делать. Сознание редко допускается до участия в принятии решений, обычная его задача,- информационное обслуживание, и в ситуации с перееданием так оно и происходит,- вокруг уже готового поведенческого стереотипа мы выстраиваем идеи самооправдания или самообвинения, рационализиурем или игнорируем, но это уже наши личные стратегии по преодолению когнитивного диссонанса, это уже сервис и техподдержка.

    Эти феномены хорошо изучены в рамках поведенческой экономике. Напр., -в выборе «1 доллар сейчас или 3 доллара завтра» люди скорее выберут сумму меньшую, но сразу, в выборе «1 доллар через месяц или 3 доллара через месяц и один день» люди с легкостью согласятся подождать на день больше. На коротких дистанциях мы предпочитаем выгоды, которые к нам ближе, на длинных - которые для нас существеннее(hyperbolic discounting bias). Текущие поощрения очевидны, отдаленные невнятны, и человек при прочих равных не склонен к рискам ради достижения дополнительных бонусов, но склонен рисковать, чтобы избежать потерь (loss aversion bias).

    Мы не очень-то обращаем внимания, что и как мы едим. Причем чем меньше обращаем внимания, тем больше едим. По анализу диетических само-отчетов обнаружено, что люди недооценивают до 800 ккал, то есть почти треть от съеденного. Сравнивали 2 группы женщин, в Колумбусе (США) и Ренне (Франция). Средний ИМТ американок 28, средний ИМТ францеженок 23. Более 60% француженок во время еды заняты только едой, и лишь 30% американок не сочетают прием пищи с другими занятиями (телевизор, чтение газет etc.) (bias blind spot)

    Иными словами,- решения о текущих поведенческих актах (к которым относится пищевое подкреплении) принимаются без участия сознания, когда решения приняты, очень часто сознание их так и не замечает, а когда замечает, то обычно ограничивается вторичной информационной обработкой.
    Конечно, можно собрать волю в кулак и железной рукой гнуть линию. Можно это делать день. Неделю. Месяц. Но бесконечно контролировать себя невозможно, концентрация внимания размывается, фокус усилия смещается, вожжи выпадают из слабеющих рук и мозг возвращается в штатный режим функционирования.

    Обычно основной упор делается на конкретных пищевых рекомендациях, но они как раз не очень-то важны, на мой взгляд. Самая эффективная диета это любая диета, которую вы в состоянии держать неограниченно долго. Первый день едим куриное филе на пару. Второй день едим рукколу с дайконом. Третий день питаемся чувством собственной никчемности. Четвертый день питаемся королевской пепперони с двойным салями и сыром.

    Именно поэтому в течении 3х лет примерно 80% возвращается к исходному весу, и это статистика для лучших, достоверно эффективных и тщательно проработанных программ, которые в РФ вообще отсутствуют. Для самостоятельных худельцев успешные ремиссии вообще 5%. Хотя, тут следует сказать, это данные именно по клиническому ожирению, для обычных же граждан и гражданок на диете, скорее всего, цифры будут чуть получше.

    Один раз толстый -всегда толстый. Это с одной стороны. С другой стороны,- последние пару веков мы стали очень долго жить.

    И, честно говоря, я не очень себе представляю, чем еще можно развлечь себя в столь длинную и довольно однообразную жизнь, кроме как заняться попаданием в 5% по различным категориям.

    Дополнительные материалы

    2004 Neurobiology of Food and Fluid Intake линк на google.books
    2007 The Metabolic Syndrome and Obesity линк на google.books
    2007 Appetite and Body Weight: Integrative Systems and the Development of Anti-Obesity Drugs линк на google.books
    2008 Encyclopedia Of Obesity линк на google.books
    2009 The Rise of Obesity in Europe: A Twentieth Century Food History линк на google.books
    2009 Obesity: A Reference Handbook линк на google.books
    2010 Obesity Prevention: The Role of Brain and Society on Individual Behavior линк на google.books
    2010 Metabolic Basis of Obesity линк на google.books
    2011 Behavioral Neurobiology of Eating Disorders линк на google.books
    2011 Eating Behavior and Obesity: Behavioral Economics Strategies for Health Professionals линк на amazon

    Автор - врач психиатр и психотерапевт Бесчастнов Павел Сергеевич

  9. #39

    По умолчанию Диетология и психотерапия

    Автор - врач психиатр и психотерапевт Бесчастнов Павел Сергеевич

    Давайте рассмотрим биохимию похудания. Предполагается, что вы уже знаете про индекс массы тела (ИМТ) и основной обмен (ОО)/конечный метаболизм, так что на этом не будем останавливаться. Еще раз подчеркну. Речь идет о похудании. О снижении избыточной массы тела.

    По калориям

    При любой эффективной диете количество входящих калорий меньше исходящих. Тут нет никаких хитростей. Это бассейн с 2мя трубами. Если вы кушаете меньше, чем тратите,- будет расходоваться жировая ткань. Все. В принципе, на этой глубокой мысли можно диетологическую тему закрывать.

    Я предлагал ориентироваться на 1200 ккал. Почему именно столько? Это по общему мнению,- минимальное субъективно приемлемое количество. На 1200 можно обеспечить себе разнообразное питание, при котором человек не будет особо страдать, и при этом будем достаточно быстрое и заметное снижение веса. Все, что ниже,- 600-800ккал, это уже низкокалорийные диеты, они человеку обычно тягостны и неприятны. Все что выше, - 1800-2200ккал, - дает очень медленное и плавное снижение веса. Это замечательно подходит, если вес человека и так в пределах нормы, и речь идет о паре-тройке кило, и в основном ему надо скорее оттитровать свою массу и пропорции, убрать 3кг жировой ткани, нарастить 2кг мышечной и т.д, то есть речь не идет просто о снижении веса. А если ИМТ 30-35-40 и более, то есть надо избавляться от 20-30-40+ кг жировой ткани,- по минус 2кг/месяц это психологически тяжело, это очень долго и очень малозаметно. Между тем, если это человека устраивает, можно и так, никаких проблем.

    1200- это не догма, это один из предложенных вариантов. Всегда следует подстраиваться под индивидуальный комплайенс (то есть соблюдение рекомендаций и субъективный комфорт). Кто-то и на 800 замечательно себя чувствует (я, например), кому-то и 1200- ад кромешный. Вес будет снижаться на любых цифрах калорий, меньших конечного обмена. Таким образом, можно придерживаться любой диеты в этих пределах, где нижняя граница проходит где-то в 500ккал (почему именно столько расскажу ниже), и верхняя граница упирается в конечный метаболизм в районе 2000-2200 ккал (опять же, это индивидуально, - хотите худеть на 3к,- тратьте каждый день 4к).

    По метаболизму

    Часто у разных диетологов проходит мысль о том, что ниже основного обмена опускаться нельзя, потому что «для организма это стресс и он начнет замедлять метаболизм и откладывать жиры, вместо того, чтобы их расходовать». Это вздор. Про стресс чуть ниже, давайте про метаболизм. Насколько, по вашему, человек способен тормозить свой метаболизм? Мы не кашалоты и не медведи, мы животные смешанной саванны, у человека не предусмотрены эффективные механизмы депонирования питательных веществ, равно как и способы значительного замедления метаболизма. Мы не умеем нырять на километр, не умеем впадать в зимнюю спячку и не умеем зарываться в ил на время засухи. Возможности к замедлению метаболических процессов у человека ничтожны. Это максимум 20% от основного обмена, и то в случае длительного голода. Под «голодом» имеется в виду настоящий голод, когда реально жрать нечего, а не когда без тортика и картошечки фри остался. А на диетах, даже на низкокалорийных,- снижение в районе 10%, вся эта экономия элементарно съедается простейшими физическими нагрузками. У взрослого 70килограммового мужчины основной обмен 1700-1800ккал, у женщины на 10-15% ниже, во время сна обмен замедляется на 10%. Богатое белком питание разгоняет ОО на 25-30%, углеводно-жировая пища на 10%. Более того, в первые примерно 60часов голодания метаболизм, наоборот, ускоряется. Что биологически очевидно, животное в это время должно активно добывать себе еду, и если не добыло, потом постепенно ОО начинает тормозиться. Поэтому самые неприятные это первые 3 дня голодовки, потом чувство голода притупляется.

    Что «у всех метаболизм индивидуальный»,- это фигня. Чем это он индивидуальный? Толстяк умеет молекулу сахарозы на 3 молекулы глюкозы расщеплять или что? Из 1грамма жиров добывает 20ккал вместо 9? Не надо ля-ля, одинаковый у вас метаболизм. Индивидуальные различия в метаболизме,- это тонкие настройки, они абсолютно несущественны для такого банального мероприятия, как избавление от лишней жировой ткани. И на конституцию не надо кивать. Бывают люди по конституции худощавые, бывают ширококостные. Не бывает конституционально жирных, нет такой конституции. И конституционально тощих тоже не бывает.

    Если ваш метаболизм существенно отличается от обычного,- значит вы тяжело больны. Или ваш организм находится еще в каких-то экстремальных условиях. Но если у вас тяжелое хроническое заболевание, или если вы профессиональный спортсмен, то это все не про вас, у вас без меня куча врачей, которые вам весь мозг просверлили насчет диет.рекомендаций и вы лучше меня знаете, что можно что нельзя. Но у всех обычных нормальных здоровых людей- метаболизм одинаковый. Нет никаких «индивидуальных особенностей», забудьте.

    Про стресс Также часто звучит, что «диета это тяжелый стресс». Кто вам такое сказал? С чего вы решили, что это стресс? Стресс это общее слово. Вся наша жизнь непрерывный беспросветный стресс. О каком стрессе речь? Они разные бывают. Психологический стресс, тканевой стресс, какой? Если тканевой стресс, там участвует катехоламиновый и глюкокортикоидный механизмы стресс-реагирования. Катехоламины это адреналин. Адреналин ускоряет метаболизм и липолиз (распад жировой ткани). Кортикостероиды это кортизол. Кортизол замедляет метаболизм, тормозит липолиз, ускоряет глюконеогенез (превращение аминокислот, молочной кислоты и глицерина в глюкозу). Эти процессы происходят одновременно, с преобладанием одного или другого типа стресс-реагирования, и все это тонкие настойки, они не оказывают принципиального влияния на общую тенденцию к снижению веса при диете. Не перестают худеть от стресса, чудес не бывает. Сколько бы там стрессового кортизола не выбросилось. Когда в крови очень много глюкокортикоидных гормонов, то случается специфическое ожирение (в том числе), и это называется синдром Иценко-Кушинга. Ни у одной худеющие девочки кушингоида не было, в каком бы стрессе она не пребывала. Не бывает такого. Чтобы он случился это надо несколько сотен мг преднизолона загнать, это концентрации в десятки, а то и сотни раз превышают предельные физиологические. Никакой стресс столько не даст. Да и не стресс это вовсе. Что нельзя в бигмачечную сходить или там шоколадочку заточить,- это ни фига не стресс. Вот беременность, например,- стресс. И у беременных кортизол повышен в 3-5 раз, поэтому в том числе, женщины при беременности и сразу после активно набирают массу тела.

    Вот психологический стресс.- это да. Это можно принять. Меняется привычное пищевое поведение, человек вынужден отказываться от разных вкусностей,- это все доставляет известный субъективный дискомфорт. Но это стресс центральный, он за пределы психики не выходит. Это не имеет отношения к обмену веществ и метаболизму. Возбуждение префронтальной коры, выброс нейропептида Y и AGRP, задейстованность системы поощрения в вентральном стриатуме и прочая прочая,- это все в мозгу. Соответственно, на все это мы можем повлиять и эти субъективные страдания убрать либо уменьшить. А если человек сам справляется, то можно и не трогать. Но метаболизм тут ни при чем.

    Про глюкозу

    Все знают, что глюкоза нужна для мозга. «Заряди мозги если они есть» и все такое. И начинается,- «а вот как же как же мозг мой будет без глюкозы, я когда на диете – плохо начинаю соображать». Граждане, вы за мозг не беспокойтесь, вы за себя беспокойтесь. Мозг свое получит. Действительно, головной мозг человека –главный потребитель глюкозы. В среднем мозг весит 1,5кг и жрет примерно 100 гр глюкозы в сутки. Первое место с большим отрывом в абсолютных и в относительных показателях. Примерно 2,7кг эритроцитарной массы потребляет 30гр глюкозы. 30 кило скелетной мускулатуры – 35гр глюкозы/сут (из расчета, что обычный 70-килограммовый человек имеет примерно 40% мышечной массы). У всех остальных тканей потребность в глюкозе гораздо ниже. Основное депо глюкозы в организме это гликоген. Гликоген это оперативный резерв, его немного, он быстро образуется и при необходимости мгновенно обращается в глюкозу. В общей сложности у человека 300-350гр гликогена, на 2е суток автономного плавания. Это совсем немного, если сравнивать с 15 кг жировой ткани у обычного мужчины весом 70кг (а при ожирении еще сверху накидывается 20-30-40 и далее кг жиров). Главное депо гликогена это печень, там содержится 100-120гр гликогена, плюс гликоген есть в скелетных мышцах для их текущих нужд. В процентном соотношении его в мышцах немного, не более 1% от общей массы, но так как мышечной ткани у человека гораздо больше, чем печеночной (порядка 30кг у среднего человека), то и гликогена там получается достаточно. В мозгу глюкоза не запасается, поэтому мозг полностью зависит от гликогена печени. Глюкоза расходуется быстро, 40 минут пробежки и нет гликогена. Даже если лежишь на диване и голодаешь, все равно к 3му дню гликоген кончается. А мозг требует глюкозы все время, непрерывно и в диких количествах (ну, относительно прочих тканей в диких), и попробуй ему не дай. Мозг без глюкозы накрывается через 10 секунд, там реально обратный отсчет врубается как в фильмах,- 10-9-8…3-2-1-AAARHHHHHHGG!!! Это называется гипогликемическая кома. Ни у одной девки-на-диете гипогликемической комы не бывает. Потому что мозг получает свою глюкозу при любых обстоятельствах. Всегда. Это абсолютный и безоговорочный приоритет. Что бы ни случилось, в какую бы голодовку организм не попал, - нейроны будут накормлены. Организм бестрепетно пустит под нож жировую ткань, мышечную ткань, белки плазмы, что угодно,- и перегонит их в глюкозу. И отдаст нервной ткани. Умирающий от голода человек, - у него съеден весь жир вплоть до жировой прослойки глазниц, скелетная мускулатура вплоть до мышечной атрофии/дистрофии, белки плазмы вплоть до гипопротеинемии и безбелковых отеков (это когда «от голода пухнут»), он сожрал слизистую кишечника и ворсинки эпителия вплоть до утраты пищеварительной способности, - но всегда и до последних секунд мозг будет получать все необходимое в полном объеме. Остановка мозга это биологическая смерть. На нем не экономят. Никогда.

    100 грамм глюкозы это 330 ккал. Это очень немного,- это 400 гр овощей и всяких салатов, или плошка каши, или одна сдобная булочка. То есть примерная суточная потребность в глюкозе где-то 500 ккал. Поэтому примерно тут находится нижняя граница для низкокалорийных диет. Если вообще голодать на нуле, то через 2 дня кончится гликоген, глюкозу достать можно из жиров, но это дело не быстрое, и человек начнет через путь глюконеогенеза перегонять в глюкозу белки, в первую очередь скелетную мышцу. Поскольку мы хотим избавиться от жировой ткани, а не от поперечно-полосатых мышц, и не желаем терять мышечную массу, то лучше до этого не доводить. Но даже если и доводить, все равно это не очень страшно. У вас 30 000 грамм мышечной ткани. Ну потеряете пару кило. Как потеряли, так и наберете, не проблема. Голодающие толстяки не входят в нормальный вес с мышечной дистрофией. С некоторым снижением да, но это поправимо. Значительная утрата скелетной мышцы,- это уже анорексички, причем на стадии истощения.

    Про белки

    Что там с вегетарианством? Надо есть мясо или нет? А без разницы, как хотите, это исключительно вопрос личных пищевых предпочтений, не боле того. Человек не плотоядное. Человек не мясоед. И никогда не был. Мы даже всеядными можем называться постольку-поскольку. Мы растительноядные с выраженными элементами всеядности. Всеядны медведи. Если голодный человек с голыми руками против голодного медведя,- кто кого съест в итоге? Включение мяса в рацион- это был хороший бонус и очень удачная идея на заре нашего вида. Сейчас, в условиях пищевого изобилия, никаких преимуществ животный белок не имеет. Незаменимые аминокислоты? Во-первых, они частично способны перегоняться друг в друга. Во-вторых, их ничтожное совершенно количество требуется. Мы приспосабливаемся почти под любой характер питания. У нас нет узких мест в рационе. Если бы они были, мы бы за пределы восточноафриканского плато никогда не выбрались бы. Животные с узкими местами в рационе жестко привязаны к ресурсу. Коала намертво прикован к своему эквалипту, потому что он медленный, уязвимый, в обычном лесу не выживет, а эквалиптовые листья токсичны и кроме коалы никто их есть не может. Финвал жестко привязан к пелагиальным скоплениям планктона, потому что на планете нет других источников биомассы, способной прокормить 70тонную махину с суточным обменом более чем в миллион калорий (1300кг криля/сут). А мы жрем все. И выживаем везде. Мы еще на стадии каменного века заселили всю планету, все климатические зоны от пустынь до заполярья. Никакой жизненной необходимости в животном белке у человека нет. При минимальном разнообразии питания он получит все необходимое из растительного белка. Когда человек не получает нужных аминокислот, - он заболевает квашиоркором. Квашиоркор бывает в голодной Африке, причем в основном у детей, потому что они там едят одну маниоку, а маниока (особенно горькая маниока),- она хоть самая неприхотливая и самая урожайная из существующих культур, но у нее же и самое низкое содержание белка, -1-2%. Но если вегану питаться разнообразно и полноценно,- никаких проблем у него не будет. Сотни миллонов людей в мире не едят мяса, кто-то помер от этого? Куча же всяких селеберити вегетарианцы, и что? Покажите мне асцитный живот у Мадонны. Покажите мне безбелковые отеки у Тринадцатой. Не надо гнать, ни черта в этом нет вредного. И ни черта нет полезного. Это вопрос личного мировоззрения. Современный человек постоянно переедает белка. Нам не нужно столько белков, подавляющее большинство аминокислот перегоняется в глюкозу. Лично я уверен, что можно и нужно убивать бедных зверюшек и пожирать их плоть, но только потому, что они вкусные. Здоровый/нездоровый образ жизни тут вообще не при делах.

    Витамины и микроэлементы

    Ой, это вообще песня. «Если неправильно питаться, будет авитаминоз». Ужос-ужос. Весенний авитаминоз шагает по стране. Все бегом за мультивитаминами, ага.

    Давайте рассуждать. Положим, миллионы людей неправильно питаются (факт). Очень немногие из них принимают мультивитамины. Соответственно, каждый год должны быть десятки миллионов гиповитаминозов. Значит, должны быть и авитаминозы, хотя бы иногда, хотя бы единичные случаи. Даже в пропорции 1 авитаминоз на 10 000 гиповитаминозов,- это должны быть тысячи диагностированных случаев каждый год. Какие авитаминозы нам известны? Цинга- авитаминоз С. Бери-бери авитаминоз В1. Пеллагра авитаминоз РР.

    Когда в России был зафиксирован последний случай массовой вспышки цинги? 1898 год, неурожай в нескольких губерниях. Когда были последние отдельные случаи заболеваемости? Зеки в сталинском ГУЛАГе. Бери-бери. Авитаминоз В1 (тиамина). Когда в России была последняя вспышка бери-бери? Никогда. Это бывает, когда рацион состоит только из шлифованного риса, это было сто лет назад и в беднейших районах Азии. Пеллагра,- авитаминоз РР и триптофана. Кто последний раз видел пеллагру? В начале 20го века, причем в районах, где люди питаются одной кукурузой. Сейчас пеллагро-подобный синдром бывает при серотонин-продуцирующей опухоли.

    Кто видел московских барышень с цинготными деснами? Кто видел худеющих толстяков с тиаминдефицитной энцефалопатией? Кто видел сидящих на диете офисных тружеников с пеллагрическими язвами?

    А микроэлементы? У кого на диете бывали припадки от недостатка магния? Нарушения работы сердца от недостатка калия? Остеопороз от недостатка кальция?

    Где авитаминозы? Нет авитаминозов. Почему нет авитаминозов? Потому что вы совершенно достаточное количество витаминов получаете со своим обычным рационом. Все без исключения поливитаминные комплексы, которые вы принимаете,- это плацебо. Эти витамины вам бесполезны, они насквозь проходят. Если вы испытываете какое-то субъективное от них улучшение,- ну пейте на здоровье, кто ж против. Плацебо штука безвредная.

    Так что не надо мудрить. Люди устроены одинаково. Физиология и биохимия человека работает у всех одинаково. Собственно диета,- это вообще не проблема. Считайте калории и будет вам счастье. Не хотите считать калории, - не проблема, есть прекрасные и эффективные методики у Олега olegtern. Если и они вам не нравятся,- есть еще десятки работающих схем. Их поэтому, собственно, так много,- все адекватные диеты дают результат. Другой вопрос, что даже минимальный уровень разумности,- нечастый гость в этих краях.

    То есть основная проблема вообще не в этом. Куча народу вообще не имеют проблем с лишним весом без всяких диет и хитростей. У них организм другой? Да ничего подобного, у них пищевое поведение другое. Проблема в мотивации и стеничности. Ради чего, собственно, мы хотим избавиться от лишней жировой ткани, и где найти душевных сил, чтобы это осуществить. Это проблема.

    Когда мы говорим о двигающих человеком мотивах, всегда есть два соблазна,- заявлять, что вообще все сводится к чему-то одному (сексу, насилию, власти etc.), или говорить, что у всех все разное и уникальное. Оба утверждения мне представляются ошибочными. У человека имеется множество базовых мотиваций, невозможно все сводить к двум-трем. Помимо полового поведения, социальных мотивов, доминирования и агрессии, еще есть поисковая активность и сбор информации, азарт неопределенности при выигрышах/проигрышах, накопление и защита ресурса, оперантное научение и удовольствие от сбывшегося предсказания, страх смерти и инстинкт самосохранения, и прочая прочая,- из этого вырастают наши радости творчества, любопытства, жадность, самомнение, и еще куча всего. Базовых мотиваций много, но число их конечно.

    Один важный момент. Под мотивацией я понимаю побудительный мотив, толкающий нас к какому-либо поведению (или удерживающие от другого поведения). Базовые мотивации,- не самостоятельные структуры, это шина. Это способ вывести наружу совокупный результат деятельности нейропсихических структур. Плюс,- они работают в обе стороны. Минус- на них невозможно повлиять прямым осознанным усилием. Совершенно бессмысленно корить себя за отсутствие должной мотивации. Хвалить можно, но лишь постольку, что вообще можно хвалить себя за что угодно, дело полезное и приятное. Мы не можем по своему желанию создать себе мотивацию. Они уже либо есть, либо нет. Все действующие механизмы в нас заложены. Все шины взаимодействий предустановленны. Интенсивность, реактивность, устойчивость и направленность этих процессов может меняться, но лишь в некоторых рамках и очень небыстро, это не происходит внезапно. Поэтому я с большим подозрением отношусь к «мотивационным тренингам». Однако же мы и не бессильны перед стихией. Мы можем по собственному желанию запускать и обрывать эти процессы, а также контролировать их протекание. Иными словами,- работу механизма мы контролировать можем, сам механизм,- нет. Все необходимые рычаги к нам выведены, и это то, что может сделать наш разум, должен сделать наш разум, и обычно делает так или иначе. Подробнее об этом как-нибудь в следующий раз, давайте сосредоточимся на мотивах, которые люди заявляют себе в качестве побуждения к снижению веса.

    Предполагается, что человек имеет лишний вес и желание его снизить. «А если у меня есть лишний вес, но все устраивает, и не считаю это проблемой?» Ну и правильно, живите, как нравится, кушайте что хотите, никаких возражений. Вы едите все подряд в огромных количествах, и у вас при этом все ок? Ну и молодца, продолжайте в том же духе. Между тем, по современным стандартам внешней привлекательности,- толстых не любят, толстые считаются некрасивыми, к женщинам эти требования жестче, к мужчинам мягче, но стандарты существуют независимо от нашего желания/нежелания. И тут бессмысленно рассуждать на тему «а вот раньше пышек любили», или там «ах сволочной глянец навязал обществу ложные представления о естественной красоте»,- это все разговоры в пользу бедных. Стандарты существуют,- вы либо игнорируете, либо соответствуете, на ваш выбор. Игнорируете,- пожалуйста, живите как считаете нужным, но тогда чур не ругаться. Желаете соответствовать,- тоже вариант, но тогда наверное следует что-то предпринимать для этого. Это в 20 лет все красавцы и красавицы, а в 30 гарантийка на организм истекает, и приходится своими руками заниматься мелким бытовым ремонтом (ну или специалистов нанимать, кому как средства позволяют). Оба решения не плохие и не хорошие, они равны и имеют полное право на существование. Но выбор делать придется, на 2х стульях усидеть не получится.
    Итак. Предположим, неважно почему, но человек хочет снижать вес.

    Что обычно люди при этом себе говорят? Какие заявляют мотивы?

    «Хочу похудеть, чтобы хорошо себя чувствовать»,- это фигня мотив. Вы и толстый хорошо себя чувствуете. При своих 180см на 95 кг я замечательно себя чувствовал, при выраженном пузе это еще даже ожирением не считается. У девушки весом 100кг на 170см тоже нормальное самочувствие, при том, что это уже явное ожирение. «Хорошо чувствовать» это дериват «забочусь о здоровье». «Забочусь о здоровье» это дериват «боюсь заболеть». «Боюсь заболеть» это дериват «не хочу умирать». Человек не беспокоится о своей смерти, пока не начнет умирать. Где-то до II стадии ожирения (а это сильно за сотню) вообще почти никто и никогда никаких неприятных ощущений не имеет. Ну одышка при физ.нагрузках, ну и что? Если я не копаю траншеи и фуры не разгружаю, то какие проблемы? При сидячей работе физнагрузок все равно нет, а те, что есть,- их без проблем можно избежать. При ИМТ за 25 у человека уже совершенно явственные жировые отложения, хотя это все еще границы нормы, это даже потенциально не опасно для здоровья. Это все косметический дефект, и упирается в стандарты красоты, которые меняются век от века, хотя люди остаются как были. М.Монро была богиня, а когда Б.Спирз и К.Агилера приобрели ее формы, их осмеяли и вышибли из бизнеса. Человека с ожирением не останавливает, даже когда он реально заболеет, потому что диабет, гипертония, гиповентиляция и сердечная недостаточность подползают долго и медленно, и действительно субъективно пугающие формы принимают, когда пошла финишная прямая, чего уж там говорить про какие-то абстрактные и удаленные риски здоровья. Люди не очень воспринимают вещи, которые не маячат прямо перед их носом. Человек пугается за свое здоровье, когда начинает думать, что вот-вот помрет. Среди ипохондриков редко встретишь толстяков, именно по этой причине. Панические атаки абсолютно безопасны для здоровья, но сопровождаются страхом смерти, поэтому человек отдаст любые деньги, чтобы от них избавиться. Ожирение очень опасно для здоровья, но люди даже не пошевелятся, потому что никакими пугающими изменениями самочувствия это не сопровождается. Можно до бесконечности говорить себе,- «сяду на диету ради здорового образа жизни», но вы в это все равно не поверите. мотивация не щелкнет и цикл подкрепления не запустится.

    Тут лирическое отступление. Что человек при этом себе проговаривает,- это совершенно не важно. У вербального внутреннего монолога, который мы ведем, и который обычно принимаем за свое мышление,- функциональная нагрузка все равно околонулевая. Поэтому то, что вы там себе внутри говорите,- это не только никому прочему не интересно, это даже вам не интересно. Ваша психика это сложная, безумно элегантная и абсолютно рационально и функционально устроенная конструкция, без точнейшего баланса и калибровки она мгновенно теряет устойчивость и работоспособность. Если бы содержимое словесного потока имело значение, мы бы просто не умели думать всякую хрень, наши мысли ходили бы ровно и точно с холодным шелестом, поблескивая хромированными гранями. Как это все психические процессы и делают. И когнитивная сфера, между прочим, тоже это делает. Когда речь об исполнении ее прямых служебных обязанностей, то бишь обеспечении социальных нужд, - это штык-нож, это воплощенная совершенная рациональность, когнитивная функция полностью исполняет эволюционно возложенные на нее задачи. А то, что вы на привале штык-ножом в зубах ковыряете,- это ваше личное дело. И то, что инструмент оказался настолько эффективен, что теперь большую часть времени мы проводим на привале, и в деле ковыряния ножом в зубах достигли небывалой искусности, и теперь думаем, что вся наша жизнь привал, а штык-нож выдан в качестве зубочистки,- это тоже наши личные проблемы. Это не имеет никакого отношения к реальности. Конец лирического отступления.

    «Хочу похудеть, чтобы себя любить/чтобы себе нравиться». Фигня мотив. Вы и так к себе нравитесь. Любой психически нормальный человек хорошо к себе относится. Если плохо,- значит у него депрессивное расстройство, и тогда ему уже наплевать, сколько он весит, тогда у него проблемы посерьезнее, и он уцепится за любую возможность хоть как-то получить хоть какое-нибудь, самое маленькое подкрепление, лишь бы было подкрепление. Так формируется «невротическое заедание». То есть либо вы и так себя любите, и тогда вы не поверите в этот мотив, либо вы себя не любите, и тогда отбирая у себя маленькие гедонистические радости обжираловки, вам будет становиться только хуже. Тут надо разделать мотивацию «хорошего к себе отношения» и самооценку. Самооценка может быть любая. Может быть понижена. Может быть понижена по объективным причинам, а может по необъективным. Более того, у толстяка, который хочет похудеть, с большой вероятностью самооценка занижена (иначе бы он не волновался по поводу своего веса). Тут просится еще одно лирическое отступление, но попробую без лишних слов, пунктиром. Я не верю в комплекс неполноценности. Я не верю в подсознание. Нет никакого бессознательного, как его понимает психодинамическая традиция. Поскольку термин давно и прочно вошел в бытовую речь, его используют в самых разнообразных объяснениях по поводу и без повода, и создается ложное ощущение понимания. Если совсем уж деваться некуда, буду говорить о неосознаваемых мотивах. Или об уровнях рефлексии. И «самооценка» человека,- это сложное многокомпонентное представление. Это очень общее слово, оно требует дополнительных уточнений. По содержательности и предметности заявление «На диете ради повышения самооценки», недалеко ушло от «Хочу похудеть, чтобы не быть толстым».

    «Чтобы помолодеть и стать сильнее». Фигня мотив. Вы совершенно точно знаете, что не помолодеете от этого, просто похудеете. Какое-то облегчение в физ.нагрузках будет, потому что человек избавится от нескольких десятков килограмм жировой ткани, но это не значит, что он стал сильнее, просто мешок жира на себе не носит. Кроме того «стать сильнее»,- это не самостоятельный мотив. Человек не хочет «стать сильнее» просто так. И человеку нет необходимости становиться сильнее, если он не занят физическим трудом, но в этом случае (например, он профессиональный спортсмен),- он по объективным обстоятельствам не наберет лишнего. И вообще, физически сильные люди,- здоровенные лоси, что мужчины, что женщины.

    «Ради детей/ради супруга». Бессмысленный мотив в одном случае и сомнительный в другом. Дети вас и так любят, как бы вы не выглядели, а если дети вас не любят,- диетой тут не поможешь. И это вы тоже прекрасно понимаете, что бы вы там себе не говорили. Ради супруга,- это по обстоятельствам. Может сработать может нет. Это может сработать, только если существуют опасения потерять своего постоянного полового партнера. Эти опасения могут быть обоснованы, могут быть необоснованны,- это совершенно неважно, важно чтобы они были (в идеале, разумеется,- опасения есть, оснований для них нет). Как думаете, почему у богатых людей жены такие ухоженные? Потому что у них есть деньги на свою красоту? Ничего подобного. У всех есть деньги, а у них еще есть мотив, потому что своего полового партнера потерять со всеми сопутствующими бонусами, - можно элементарно, на папиков с кошелечками всегда найдется потребитель (имеется в виду именно социальная составляющая, в то время как в собственно сексуальном поведении,- разумеется внешняя привлекательность супруги/супруга значимо не сказывается на сторонних сексуальных контактах, там другие механизмы). Если не считать косметической хирургии, и, частично (очень частично),- декоративной косметики, все мероприятия по поддержанию внешнего вида стоят бесплатно либо почти бесплатно. Самый дорогой тренажер не делает ничего, что не было бы осуществимо с помощью пары гантель на дому. Если смотреть не на рекламную лабуду на этикетке, а на действующий состав, то 10-долларовый крем для кожи идентичен по эффективности 300-долларовому (другое дело, что за 10 долларов производитель с чистым сердцем может продавать совсем уж плацебо, а за 300- постесняется все-таки, если он не совсем уж явный мошенник; так что это надо смотреть и разбираться). Это не мое мнение, это исследования говорят, чтобы от себя какие-то внятные суждения высказывать по косметологии, надо долго сидеть разбираться с брендами, технологиями, активными агентами и механизмами действия,- у меня на это ни времени нет, ни мотивации. Тратить на свой внешний физический облик 6-8 часов в день, и тратить на это же 2 часа в день,- разница будет заметна только при очень долгом и очень пристальном рассмотрении, в целом же, на сторонний взгляд, этими различиями можно пренебречь. Слушайте, вы порнуху видели? Порномоделей видели? За исключением пары суперзвезд, это все не очень состоятельные барышни, иначе бы они в таких фильмах не снимались.

    А если вы имеете на это сообщить, что как же, как же, - персональный тренер и новейший велотренажер дают результат гораздо более зримый, и никакой дешевый крем так не подтягивает, как люкс-линия с коэнзимом «Гранд Империал Целлюляр», и вы все это знаете на собственном опыте - то я сразу хочу ответить, что вы молодца и умница, и очень здорово, что на это у вас есть средства и возможности, продолжайте в том же духе, я совершенно не возражаю.

    То есть это вообще не вопрос средств. Это в очень незначительной степени вопрос временных затрат. В основном,- это вопрос мотивации.

    Мне известны только 2 мотивации, эффективные в рамках борьбы с избыточным весом. Это секс и доминирование. Люди хотят изменить свой внешний вид ради того, чтобы повысить свою сексуальную привлекательность, люди хотят изменить свой внешний вид ради того, чтобы чувствовать свое превосходство надо окружающими.

    Оба мотива социальны, это не биология. Оба они значительно, но не полностью, пересекаются. Очевидно, что жировые складки не влияют на собственно качество секса, люди бы это давно заметили. Но на внешнюю сексуальную притягательность,- влияет. В формальной социальной иерархии масса тела не связана с социальным весом,- важному и влиятельному человеку прощается любое количество подбородков. Но на неформальный статус,- влияет. При прочих равных толстопопые и пузатые стоят в иерархии ниже титястых и атлетичных, и это прекрасно известно всем участникам. Для женщин в большей степени, для мужчин в меньшей,- но это работает вне зависимости от гендера, поэтому «жирный» смертельное оскорбление для девушки, но также обидно и для мужчины.

    То есть психика принимает этот мотив без разговоров, другой вопрос,- в какой удобоваримой форме себе это преподнести.

    «Я хочу похудеть, чтобы выглядеть сексуально привлекательно, и чтобы другие самцы проявляли ко мне сексуальную заинтересованность, и некоторые из них даже выказывали готовность конкурировать за это с моим постоянным половым партнером, и чтобы постоянный половой партнер осознавал, что обладает доступом к остро востребованному ресурсу. Кроме того, я желаю доминировать в неформальной социальной иерархии, чтобы мне и окружающим было заметно повышение статуса, и это вызывало у прочих женщин зависть и желание подражать моему поведению». Разумеется, чтобы открытым текстом себе подобное заявлять, нужно иметь кусок льда вместо мозгов. Люди, которые без стеснения способны такие вещи проговаривать,- обычно не страдают от ожирения, у них могут быть проблемы с жизнью, но совсем другие, не про диеты.

    Поэтому стоит сообщать себе по сути то же самое, но мягко, иносказательно, в обтекаемых формулировках. Ну там, в терминах «чтобы нравиться людям», «производить хорошее впечатление», «чтобы муж/жена больше любил(а)», и т.д. И только если психика намеков не поймет, тогда уж прямым текстом в лоб сообщить, какого черта нам от нее требуется. Я полагаю, это работает.

    Тем более, что люди плохо фиксируют состояния. Люди хорошо фиксируют изменения. Женщина, которая всегда была привлекательная, на ее счет легко думать «от природы такая, просто повезло». На разных форумах и рекламных завлекалочках не вывешивают моделей и атлетов, потому как ну красивые люди ,ну и что? Гораздо большее оживление вызывают фотосерии класса «До и после»,- это мотиватор. Точно так же,- никому не интересны истории, что человек как родился в богатой семье, так богатым и остался. Всем интересно, как чистильщик обуви стал миллионером, как крестьянин стал императором, как сын сапожника стал абсолютным диктатором, - статус сам по себе это еще так, обретение статуса –вот к чему люди испытывают живейший и неподдельный интерес.

    И последнее. Стеничность. Она же «сила воли»

    Часто можно услышать такие возражения,- «с мотивами-то все понятно, но все равно ничего не могу с собой поделать, просто силы воли нет». Это неправда. Когда у человека нет силы воли, это называется апато-абулический синдром. Человек в таком состоянии лежит пластом и смотрит в одну точку. Часто больные даже гадят под себя, потому что нет душевных сил встать до туалета дойти, не говоря уже о том, чтобы пойти килограммовую пиццу захомячить. Чтобы наесть десятки килограмм лишней жировой ткани,- на это требуется устойчивое и последовательное поведение. Длительное, многомесячное, часто многолетнее, изо дня в день неуклонно железной рукой проводимое в жизнь. Все супергуд у людей с силой воли. То, что она срабатывает на простые гедонистические стимулы и не срабатывает на сложные социальные,- это другой разговор.

    Яркий и крайний пример,- поведение наркозависимых. Вот, говорят, силы воли нет, чтобы оборвать болезненный цикл. Извиняйте, а чтобы наркотиков достать, сила воли откуда берется? Опийный наркоман, когда мутит себе очередную дозу,- это совершенная и сверхэффективная машина,- невероятные способности к манипулированию, мгновенная реакция, жесткая целеустремленность, четкое и безошибочное целеполагание,- эту бы энергию да в мирных целях, на десять олигархов бы хватило. А бросить,- силы воли нет.

    Это не отсутствие волевого усилия. Это извращение волевого усилия. При избыточном весе та же история. Но поскольку ненормальное пищевое поведение,- не настолько жесткая и свирепая штука, перебросит на другие рельсы волевую направленность, и заставить стеничность работать на нужды и задачи человеческого разума,- это вполне реализуемая цель.

    Итого. Единственно верной диеты не существует, индивидуальных диет тоже не существует; индивидуальный метаболизм фигня, стрессовое действие тоже фигня; вегетарианство/антивеганство это чисто религиозный спор; поливитамины лохотрон, косметика в массе своей лохотрон; большинство мотиваций бесполезны; безвольных толстяков не бывает. Почти все, что вы о себе думаете,- это неправда.

    Хорошая у меня статья получилась. Всем спасибо за внимание.

    Автор - врач психиатр и психотерапевт Бесчастнов Павел Сергеевич

  10. #40
    Senior Member Аватар для Тать-яна
    Регистрация
    17.11.2013
    Сообщений
    104
    Записей в дневнике
    20

    По умолчанию

    Статья немного туповатая какая-то.. всё меньше начинаю верить в психиатров и и психоаналитиков..

    Судя из резюме, нам, прооперированным уже, не нужны никакие витамины и микроэлементы??? нам вообще ничего не нужно, получается так... странно однако.........

Ваши права

  • Вы не можете создавать новые темы
  • Вы не можете отвечать в темах
  • Вы не можете прикреплять вложения
  • Вы не можете редактировать свои сообщения
  •  
Рейтинг@Mail.ru