Это стоит почитать

[V. Fedenko]

http://obesityeducation.ru/bar/text/manage.shtml

[Касанка]

Похудеть навсегда: что делать, чтобы вес не вернулся

Согласно исследованиям, почти 90% похудевших на диетах людей набирают все сброшенное обратно. Почему это происходит и что надо делать, чтобы попасть в оставшиеся десять процентов и похудеть навсегда?

Похудеть навсегда: миссия невыполнима?

Это известно и профессиональным диетологам, и тем, кто худел сам: чаще всего вес возвращается. По словам Натальи Лютовой, критический период тут — полтора года: именно столько обычно требуется килограммам, чтобы вернуться. Точный срок зависит от того, насколько вы похудели. Три кило могут вернуться за месяц, 10-15 наберутся в течение года.

«Ожирение, по определению ВОЗ, — это хроническое рецидивирующее заболевание, которое с течением времени прогрессирует и сопровождается рядом осложнений. Рецидив тут — правило, а не исключение», — слова Натальи Лютовой, диетолога и психотерапевта центра диетологии «Палитра Питания», звучат как приговор. Но, разобравшись в причинах повторного набора веса, его все же можно избежать и похудеть навсегда.

Почему они возвращаются?

Казалось бы, причины на поверхности. Похудев, пусть и с огромным трудом, через некоторое время мы перестаем следить за рационом и пищевыми привычками. Начинаем переедать, постоянно есть перед сном, выбираем не самые полезные продукты. С этим согласен и диетолог. Но вес может возвращаться не только поэтому.

Очень важно, как именно вы худели. Если килограммы сбрасывались за счет жесткой ограничительной диеты, не дающей организму всех нужных веществ, они практически точно вернутся.

«Существует такое понятие — диетическая “депрессия”. Мы говорим о депрессии в кавычках, потому что это все же не серьезное психическое нарушение, но — нарушение, — рассказывает Наталья. — Есть много диет, где рацион состоит по большей части из белковой пищи, или только из овощей, или гречки. Но организму требуется не только белок, не только клетчатка. Начинается дефицит магния, кальция, витаминов, других веществ, которые нужны для нормальной работы мозга. Это приводит к значительному снижению выработки гормонов, поддерживающих положительный фон настроения (серотонин, дофамин). И это на фоне нехватки радости от еды: рацион монотонный, однообразный. Похудев на несбалансированной диете и заработав такую “депрессию”, человеку просто сорваться и начать снова набирать вес».

Бывает, что толчок к повторному набору дают внешние факторы. Это может быть стресс, сложная жизненная ситуация или изменение образа жизни, необязательно негативное, но ведущее к перемене привычек, например, начало семейной жизни или рождение ребенка. «Если человек был относительно здоров, он отреагирует на такие перемены нормально, организм все скомпенсирует. Но если в прошлом как реакция на стресс есть набор веса, килограммы могут вернуться», — говорит Наталья Лютова.

Если смотреть глубже

Причины можно поискать и глубже. Будем ли мы, повзрослев, сталкиваться с проблемой лишних килограммов, зависит и от того, какие способы самоутешения, самоуспокоения мы освоили в детские годы. «Какую бы боль мы ни ощущали, сначала нам помогают родители. Хорошо, если они успокаивают, убаюкивают ребенка. Когда ребенок растет, он учится успокаивать сам себя. Со временем появляются привычки, помогающие переживать сложные ситуации. Кому-то надо пройтись, кому-то — залезть под одеяло или принять душ. Но если в детстве ушибленную коленку приучили “лечить” конфетой, возникает привычка заедать проблемы», — говорит Наталья.

Когда человек худеет, он усилием воли меняет свои пищевые привычки, по крайней мере временно. Но его убеждения, ценности, понимание смысла жизни чаще всего остаются прежними. Если получилось поменять привычки, надо идти дальше, считает Наталья. Чтобы похудеть навсегда, надо учиться по-другому относиться к стрессу. «Те немногие клиенты, которые сохраняют вес, занимаются работой с личностью. Но таких мало. Нужно, чтобы человек сам этого захотел», — считает диетолог.

Неожиданный поворот

Стрессом может стать и само избавление от лишних килограммов. Когда человек активно худел, в его жизни была цель, борьба. Похудел — и ощущение цели теряется. Становится скучно. Появляется соблазн создать проблему, чтобы потом было, что решать.

Могут возникнуть проблемы с привыканием к новому телу. «С детства нас учат, что нехорошо быть злым, агрессивным, — говорит Наталья. — Но выплескивать внутреннюю энергию наружу умеют не все. Она копится внутри, и внешне это компенсируется тем, что, набирая и сохраняя вес, человек стремится занимать больше пространства во вселенной. Вес сброшен — теряется и чувство собственной значимости, и ощущение защищенности от внешней агрессии».

Не только неприятно, но и опасно

Если килограммы возвращаются, то чаще всего «приводят с собой друзей». С каждым разом это несет все больший риск. Все проблемы организма с каждым новым набором веса проявляются все более остро. Обостряются заболевания суставов, позвоночника, варикозная болезнь, гипертония. Добавляются проблемы пищеварительной системы, болезни печени, почек, могут появиться песок и камни. Колоссально растет риск возникновения диабета. Повышается уровень холестерина. Все это сопровождается и психологическими проблемами.

Как избежать набора веса?

По словам диетолога и психотерапевта, идеальный вариант — трансформация личности. Если удалось похудеть и достичь желанного веса, не бросать начатое. Заниматься с психологом, психотерапевтом, хотя бы посещать диетолога с психотерапевтическим образованием. Специалист поможет составить программу сохранения веса. Встречаясь с ним раз в месяц, в течение года можно добиться стойкого результата.

«Кто-то может сказать, что это слишком дорогое удовольствие. Но если вес вернется, а чаще всего так и бывает, могут возникнуть другие проблемы со здоровьем, решать которые может оказаться куда дороже», — подчеркивает Наталья. Она приводит статистику своей практики и практики коллег: из сотен сбросивших вес пациентов через полгода или год на «проверочный» — даже если он бесплатный! — визит возвращаются буквально единицы.

Если пойти к специалисту возможности нет, придется контролировать себя самому.

Вот рецепт. Раз в неделю нужно вставать на весы и записывать показания. Если килограммы появились и задерживаются уже неделю-две — начать вести дневник питания. Записывать честно все, что съедено, до последней крошки и капли! Порой проблему можно поймать уже на этом этапе. Есть прибавка в весе — сесть на сбалансированную диету (например, на ту, которую мы рекомендовали как разгрузочную после новогодних праздников). Если позволяет здоровье, можно устроить разгрузочные дни: 1-2 раза в неделю, 1-2 недели подряд, не больше (рецепты разгрузочных дней — здесь). Хорошо завести соратника, тоже поддерживающего вес, или склонить к правильному питанию мужа или жену — вместе проще придерживаться здоровых пищевых привычек.

И ни в коем случае не учить детей лечить боль конфетой.

http://www.jv.ru/news/item/id/30583

[Касанка]

Американец изобрел напиток, который заменяет всю еду

Программист из США, который устал тратить свое время и энергию на приготовление пищи и ее поглощение, решил создать коктейль, который содержит все питательные вещества, необходимые для выживания.

Роб Райнхарт (Rob Rhinehart) – 24-летний мужчина из города Атланта разработал напиток "все в одном", который обеспечивает его полным набором витаминов и минералов.

Как утверждает сам изобретатель у напитка замечательный вкус, и за 6 недель он ему до сих пор не надоел. Кроме того, несмотря на содержание важных элементов сбалансированного питания, в нем всего треть калорий.

На создание коктейля Райнхарта вдохновил друг семьи, который попал в больницу после того, как сильно потерял вес и слишком ослаб, чтобы готовить еду. Кроме того, мужчина задался целью жить как можно более экономно, но оставаться здоровым.

"Я начал читать книги по биологии и стал задумываться о том, что возможно для наших клеток нет разницы, получаем ли мы питательные вещества из порошка или моркови".

Его напиток, который он назвал Soylent содержит витамины, минералы, аминокислоты, углеводы, жиры и другие важные составляющие.

В качестве жиров он использует оливковое масло и рыбий жир, а углеводов – олигосахариды, которые дольше усваиваются организмом, чем фруктоза и сахар, и дают более долгий заряд энергии. Кроме этого, в коктейль добавлены антиоксиданты и пробиотики.

"Еда для меня - как досуг, как поход в кино, но я не хочу ходить в кино три раза в день", - объяснил Райнхарт.

Более того, такое решение помогает парню экономить несколько часов в день и сотни долларов в месяц. Если раньше не покупку продуктов у него уходило 220 долларов, а на еду вне дома около 250 долларов, то теперь он тратит в месяц не больше 50 долларов.

Более того, он утверждает, что ему легко похудеть, изменяя пропорции ингредиентов в напитке. Американец надеется, что его изобретение поможет с решением проблемы голода в мире.

Химический состав продукта: Углеводы (200г), белки (50 г), жиры (65 г), натрий (2,4 г), калий (3,5 г), хлор (3.4g), клетчатка (5 г), кальций (1 г), железо (18 мг), йод (150 мкг), магний (400 мг), цинк (15 мг), селен (70 мкг), медь (2 мг), марганец (2 мг), хром (120 мкг), молибден (75 мкг), витамин А (5000 МЕ), витамин В6 (2 мг), витамин В12 (6 мкг), витамин С (60 мг), витамин D (400 МЕ) , витамин Е (30 МЕ), витамин К (80 мкг), тиамин (1,5 мг), рибофлавин (1,7 мг), никотиновая кислота (20 мг), фолиевая кислота (400 мкг), биотин (300 мкг), пантотеновая кислота (10 мг).

Плюс дополнительные несущественные ингредиенты: ликопин (500 мкг), омега-3 жирные кислоты (750 мг), женьшень (50 мкг), гинкго билоба (100 мкг), лютеин (500 мкг), альфа каротин (140 мкг), ванадий (100 мкг)

http://vk.com/wall-34483558_15735

[V. Fedenko]

Интересная статья о нашем чувстве насыщения и голоде
http://obesityeducation.ru/pitanie/text/hunger.shtml

[V. Fedenko]

Как работает наша пищеварительная система
http://obesityeducation.ru/pitanie/text/digest.shtml

[rodinka]

Интересная статья о нашем чувстве насыщения и голоде
http://obesityeducation.ru/pitanie/text/hunger.shtml
Спасибо, Вадим Викторович. Познавательно!

[V. Fedenko]

История появления препаратов фен-фен, меридия (сибутрамин) и ксеникал.
http://obesityeducation.ru/cons/text/sideeffect.shtml

[V. Fedenko]

http://1.бариатрия.рф/vsyo-o-lishnem-vese/poleznye-stati/farmakoterapija-ozhirenija-sploshnye-neudachi.html

[Neinatasha]

http://www.whrussia.ru/kak-pohudet/novosti/1712/

новости от китайцев про одну из возможных причин ожирения

[Матроскин]

http://www.whrussia.ru/kak-pohudet/novosti/1712/

новости от китайцев про одну из возможных причин ожирения:

Если ты сутками пропадаешь в спортзале, ешь только то, что полезно, а лишние килограммы все равно не уходят, возможно, причина в мерзкой кишечной бактерии - эндотоксине Enterobacter. Именно она вызывает ожирение и даже невосприимчивость к инсулину, уверены китайские ученые из Шанхайского университета Цзяо Тун.

на примере хеликобактера эта версия имеет право быть правдоподобной.

[ИринаИрина]

да. легко!!! Блиииииин....всегда подозревала что-то такое!!!

[Кира]

Во многих африканских племенах большие бёдра считаются залогом счастливой семейной жизни; в древнем Китае при выборе невесты обязательно учитывали размер бёдер и таза... Современная западная мода диктует иные стандарты - худощавые модели с мальчишеской фигурой почитаются, а обладательницы фигуры «песочные часы» комплексуют из-за своих параметров. Впрочем, это не касается 39-летней жительницы Лос-Анджелеса Микель Руфинелли.
Микель просто в восторге от своих бёдер, которые, к тому же, признаны самыми большими в мире - их объем составляет 2 м 54 см. У американки есть любящий супруг, боготворящий ее, и четверо славных детей. Конечно, ее жизнь не без трудностей: например, узкие дверные проходы, малый выбор одежды или высокая стоимость путешествия самолётом (приходится покупать билеты на два места, что довольно накладно).
Где бы Микель не появилась, окружающие не оставляют женщину без внимания - будь это критика, шутки или восхищение. На вопрос, хотела бы она скинуть вес и избавиться от «недостатков», Микель заявляет: «Я отлично чувствую себя в своем теле и даже не думаю о диетах».
http://www.utro.ua/ru/gallery/zhizn/mikel_rufinelli_zhenshchina_s_samymi_bolshimi_bedr ami_v_mire_51233f0d793dc/70680

[V. Fedenko]

Для особо продвинутых: новая статья по теории бариатрической хирургии, а именно по механизмам работы бариатрических операций:
http://бариатрия.рф/vsyo-o-lishnem-vese/poleznye-stati/mehanizmy-snizhenija-vesa-posle-bariatricheskoi-operacii.html

[V. Fedenko]

Для особо продвинутых: новая статья о роли психотерапии в лечении лишнего веса и ожирения
http://бариатрия.рф/vsyo-o-lishnem-vese/poleznye-stati/-oblegchennaja-psihoterapija-ozhirenie-i-rol-specialista-v-oblasti-psihicheskogo-zdorovja.html

[Doxy]

10 вещей, которые наука узнала о вкусе в этом году
http://www.inosmi.ru/world/20131203/215343247.html

[V. Fedenko]

http://estetmedicina.ru/povsednevny-uhod/glavnaya-tema-dietology/khirurgicheskoe-lechenie-lishnego-vesa/

[V. Fedenko]

лекарства после бариатрической хирургии:
http://бариатрия.рф/vsyo-o-lishnem-vese/poleznye-stati/osobennosti-primenenija-lekarstvennyh-pr.html

[V. Fedenko]

От ожирения страдает примерно каждый четвертый россиянин — таковы данные исследования НИИ питания. При этом людей с лишним весом становится все больше. Появляются и все новые методы борьбы с перееданием. Корреспондент "Огонька" встретилась с анонимными обжорами, которые пытаются избавиться от пищевой зависимости, поддерживая друг друга


"Однажды утром я встала, пошла в магазин, купила четыре торта и съела их. После этого стало ясно: все, конец, я не могу справиться с обжорством, одержимость едой вконец измучила меня. Тогда я собрала все таблетки, что были в доме, все антидепрессанты, транквилизаторы и нейролептики, что назначали мне врачи, и выпила их. Я решила покончить со всем этим. Мне было 25 лет".

"В психушке меня взвесили"
Мы разговариваем с Наташей, миловидной стройной девушкой, перед собранием в московском клубе "Анонимных обжор" ("АО"). Во многом благодаря Наташе в России появились эти группы взаимоподдержки людей, страдающих от переедания. Основная идея "обжор": зависимость от еды схожа с алкоголизмом. "Замените слово "алкоголь" на слово "еда" и вы поймете что мы испытываем",— говорит Наташа. Обжоры переживают те же самые срывы, они так же дают обещания "Больше никогда!" — и так же нарушают их. Как алкоголик не остановится после первой рюмки, так обжора не удовлетворится одним печеньем или одной горсткой семечек. Механизмы, позволяющие обычным людям отодвинуть тарелку, насытившись, в их случае не работают.

"Проблемы с питанием у меня начались в подростковом возрасте,— вспоминает Наташа.— Я чувствовала себя одинокой. Внутри была какая-то дыра, пустота, и я не знала, чем ее заполнить. Начала забивать свой душевный вакуум килограммами еды, а потом вызывала рвоту, боясь поправиться. Остановить это было невозможно. Я три раза лежала в Клинике лечебного питания, родители водили меня к лучшим специалистам, которые занимаются проблемами булимии,— все без толку. На какое-то время помогали лекарства, но их эффект быстро заканчивался. Я даже пробовала тайком амфетамины, они вроде бы снимали чувство голода, но у меня начинался реальный сдвиг по фазе — это же наркотики. А перед попыткой самоубийства я поехала к психотерапевту — он выслушал меня и повысил дозу антидепрессантов. Но в итоге я все равно решила уйти из жизни. Просто не видела другого выхода: нормальные люди не съедают четыре торта на завтрак!".

Ее нашла родственница, которая случайно заехала в гости и своими ключами открыла дверь. Потом был институт скорой помощи им. Склифосовского, лечение в психдиспансере, очередные попытки сбросить вес: Наташа на радость санитаркам с утра до вечера мыла коридоры и туалеты, приседала, отжималась, устраивала себе разгрузочные дни. После выписки она была почти счастлива: жизнь ей спасли, лишние килограммы исчезли. Девушка была уверена, что теперь точно удастся сохранить фигуру. Но "на воле" началось все то же самое: ощущение одиночества и пустоты, обжорство, рвота, ненависть к себе и погружение в беспросветную депрессию. Узнав об американской программе "Анонимных обжор", Наташа стала изучать зарубежный опыт, читала много литературы на эту тему и поняла: создать анонимное сообщество, основанное на принципе "12 шагов", может кто угодно: скачал из интернета правила, уставы — и вперед. "В Сети я быстро обнаружила таких же подруг по несчастью. И предложила им не просто жаловаться на то, как все плохо, а объединиться и вместе покончить со своим патологическим перееданием".
Шагающие вместе
"Здравствуйте, я Катя, булимичка, компульсивно переедающая и ведущая нашей сегодняшней встречи" — так начинает собрание "Анонимных обжор" его сегодняшний лидер. Группа хором откликается: "Привет, Катя!" В небольшой комнате — 12 человек, большинство женщины. Здесь не называют своих фамилий и не делятся аккаунтами в соцсетях, но предельно откровенно говорят о своих чувствах. "Каждому необходимо раскрыться,— объясняет Катя,— рассказать о своих страхах, своих победах и поражениях, иначе нет смысла здесь находиться. Поэтому наш клуб действует на условиях анонимности, ведь так проще говорить о себе правду".

"Обжоры" собираются в разных городах России — в Москве их собрания проходят в помещении наркодиспансеров, в Центре социального обслуживания, при храмах, есть даже группа, которая собирается в церковной лавке. Это не религиозная организация, хотя само движение зародилось в протестантской среде и любому христианину эти собрания — что дом родной. Здесь берутся за руки и произносят что-то вроде молитвы. Здесь признают собственное бессилие и всемогущество "высшей силы", много говорят о духовном росте, бескорыстной взаимопомощи, называют друг друга анонимными "сестрами" и "братьями" и чуть что кидаются обниматься.

Но это и не "клуб диет" или "общество подсчета калорий", как иногда их называют. Переедалы видят свою проблему как "сочетание физической, эмоциональной и духовной болезни", которая требует физической, эмоциональной и духовной работы. Жизнь любого зависимого, утверждают здесь, движется по замкнутому циклу. Все начинается с чувств, с которыми такой человек не в силах справиться: гнев, обида, одиночество, беспокойство. Алкоголик, чтобы заглушить пугающие эмоции, тянется к рюмке, курильщик — к сигарете, игроман пропадает в казино, трудоголик ночует в офисе, сексоголик ищет случайных связей, а обжора бежит к холодильнику — будто только еда и может его утешить. Он берет пирожное, уговаривая себя, что плохо от этого точно не будет. Но какой-нибудь эклер способен спровоцировать настоящий срыв. Возникает непреодолимое желание есть еще, больше и больше. "Я помню свои пищевые запои,— рассказывает Катя.— Я не брала трубку, когда звонили друзья, раздражалась, если кто-то пытался меня отвлечь. Я боялась жить, хотела лишь смотреть сериалы и есть. Через неделю как-то взглянула на себя со стороны: сижу в грязной квартире, голая, перед телевизором. Вокруг пустые коробки от пиццы, остатки уже стухшей рыбы, какие-то банки, огрызки, фантики. Но я не смогла даже заплакать. Я просто стала опять пихать в рот бутерброд. Мне было больно, желудок разрывался от непомерных объемов пищи, было трудно дышать, но я боялась остановиться. Если я останавливалась — ужас вновь наступал".

После такого гудежа неизбежно чувство вины: "Что же я наделал!" Человек кается, клянется самому себе, что это никогда больше не повторится. Какое-то время он действительно способен воздерживаться, но потом снова приходят те самые чувства, заглушить которые обжора может одним лишь способом...

"Ой, не доели!"
Сегодня в группе четыре новичка, ради них все присутствующие и рассказывают о личном опыте. Одна из девушек вспоминает: "Я была одержима не только едой, но и своим телом. Поэтому каждые полчаса ела, а потом ложилась на пол и качала пресс". Анонимный обжора Олег сообщает, что несколько раз бросал собрания: "Меня тянуло к сладкому, от него я буквально испытывал опьянение, подъем, но на следующий день приходило похмелье, стыд, угрызения совести. Я и сейчас, хоть и нахожусь в трезвости уже год, все равно остаюсь зависимым — бывших обжор не бывает". Кто-то признается, что в минуты отчаяния выбрасывал продукты на помойку: "Все, хватит!", а через пару часов шел и рылся в контейнерах, искал свои пакеты. Кто-то, увидев в университете в мусорной корзине пакетик с орехами, наклонялся за ним: "Ой, не доели!" Кто-то рассказывает, что, позволив себе один суси-ролл, устраивал затем месячник Большой жратвы: "Только позже я понял, что суси для меня — срывной продукт".

"Срывные", или триггерные, продукты, которые, по мнению "анонимов", запускают булимический приступ, жор, или другое неконтролируемое поведение по отношению к еде, у всех разные. Это может быть сок, жареная картошка или даже кофе — ведь к нему захочется "чего-нибудь сладенького", и пошло-поехало! Сергей, к примеру, если покупал рожок мороженого в Макдоналдсе и съедал его по дороге на работу, тут же разворачивался, возвращался, покупал два огромных пакета фастфуда и ехал домой — ни о какой работе речи уже не было. Поэтому для таких объедал важно вычислить и полностью исключить "триггеры" из своего рациона. Наташа так отказалась от всего, что содержит сахар. "Недавно у меня живот разболелся, и я попросила у коллеги таблетку. Выпила и через какое-то время почувствовала, что очень хочу есть. Меня даже затрясло, как при обычном моем пищевом срыве. Я испугалась, изучила инструкцию лекарства — в составе его оболочки был сахар, он и запустил знакомую мне физиологическую реакцию. Это все равно, что алкоголику пригубить немного водки и смотреть, что будет дальше".

Продолжение: читайте следующий пост

[V. Fedenko]

"Эй, хрю-хрю!"
С идеей воздержания от "срывных продуктов", впрочем, согласны не все специалисты. "Самое главное различие между зависимыми от алкоголя и наркотиков и людьми с расстройствами пищевого поведения в том, что ни героин, ни алкоголь не являются неотъемлемой частью жизни — мы можем обходиться без них. А обходиться без еды пока еще никому не удавалось,— говорит Светлана Бронникова, клинический психолог, основатель Центра интуитивного питания и психотерапии расстройств пищевого поведения IntuEat.— То есть полная абстиненция, воздержание от вещества, вызвавшего зависимость, в подходе "Анонимных обжор" невыполнима. Да и нет на сегодняшний день никаких убедительных научных доказательств существования такого синдрома, как "пищевая зависимость". А вот благодаря исследованиям в области молекулярной генетики, микробиологии и нейронаук мы знаем, что воздержание от сахара или иных отдельных продуктов не вызывает ослабления тяги (как в случае с химическими веществами), а, напротив, заставляет мозг "видеть" запретные продукты более привлекательными, вкусными, соблазнительными. Поэтому жесткие ограничения и запреты могут — после временного улучшения — обеспечить сильное ухудшение симптоматики — провоцировать срывы, еще сильнее закручивая спираль расстройства. Нельзя забывать, что нарушения пищевого поведения — не блажь, не личный выбор, не проблема слабой воли, а болезнь, требующая внимания специалиста".

Срывы у некоторых членов клуба действительно случаются, тем более проследить судьбу тех, кто перестает посещать собрания, почти нет возможности — анонимы ж все! Но есть и те, кто держится не один год. "Когда я сидела на диетах и бегала по врачам, у меня был 56-й размер,— говорит "компульсивная обжора" Света,— сейчас ношу 46-й".

Запретных тем на собраниях нет, но присутствующие стараются реже произносить конкретные названия продуктов — это может кого-то спровоцировать. Здесь обычно употребляют слова "сладкое", "жирное", "белки", "углеводы". Какую-то определенную систему питания тоже не пропагандируют. Прежде всего в группе учат благоразумно относиться к еде и искать причины переедания. А вес, как утверждают анонимы, сам потихоньку уходит, стоит только начать разбираться со своими чувствами.

Карина впервые пришла на собрание. Ее лишний вес невозможно не заметить: 174 килограмма при росте 170 сантиметров. "Если вы мне будете говорить про Бога, то я уйду",— сразу предупреждает девушка. Она также пытается выяснить, не будут ли тут выманивать деньги. Деньги не выманивают, хотя общество и существует на добровольные пожертвования. После собрания на стол ставится коробочка, каждый из "анонимов" опускает туда купюру, как правило, рублей 50-100. Особых трат у "АО" нет — помещения зачастую предоставляют им бесплатно, вот только брошюры иногда приходится печатать да травяные сборы покупать — кофе, черный и зеленый чай здесь под запретом.

Карина, как и все, кто давно борется с лишним весом, прочла все, что можно, о диетах и о пищевой зависимости, работала с диетологами и психологами, поэтому бодро рапортует, что еда для нее — "анестезия чувств". Но когда "обжоры" начинают рассказывать свои истории, Карина тихо вздыхает: "Прям, как у меня", а получив слово, уже не может сдержать слез: "Мой отец, сам имея лишний вес, постоянно ставил меня на весы, с 9 лет. Если его не устраивала цифра, он давал мне подзатыльник. Как-то мне попалась книжка Монтиньяка, на этой диете я сильно похудела, но отец лучше ко мне относиться не стал. Он никогда не называл меня по имени, подзывал к себе только хрюканьем. Даже на днях к телефону позвал: "Эй, хрю-хрю!" При этом для него важно, чтобы дома всегда было что поесть — и в огромных количествах. Я выросла среди этого, и лучшим успокоением для меня всегда была еда. Если я расстроена, я варю огромную кастрюлю макарон, заправляю маслом и съедаю. Я не знаю, как сломать эту схему, не знаю! Не помогает ничего..."

Карину не перебивают и не утешают — таковы тут правила. Ее просто слушают, но ей, похоже, только того и надо. После собрания она остается, чтобы ближе познакомиться и поболтать с новыми друзьями — выглядит она гораздо оживленнее, чем в начале собрания.

— Нельзя сказать, что в собраниях групп "АО" нет никакой пользы,— признает Светлана Бронникова.— Многие участники таких групп чувствуют облегчение за счет поддержки со стороны людей, столкнувшихся с той же проблемой, ощущают себя понятыми и принятыми. Удивительно, но людям достаточно собраться в группу и начать говорить о какой-то проблеме, и им сразу становится несколько лучше,— на этом и основан эффект групповой психотерапии.

Продолжение предыдущего поста.

Источник текста: kommersant.ru

[V. Fedenko]

Хороший текст:
http://forum.ves.ru/blog.php?b=11464

[V. Fedenko]

http://sharla-tanka.livejournal.com/279368.html

[V. Fedenko]

http://sharla-tanka.livejournal.com/281632.html

[V. Fedenko]

http://forum.ves.ru/blog.php?b=11842

[V. Fedenko]

Дмитрий Воденников о том, почему никогда не стоит терять аппетит:


Одна моя знакомая старая женщина (ее уже нет на этом свете, так что мы, получается, раззнакомились) говорила: «Что бы ни случалось, я никогда не теряла аппетита».

Так и было. Когда у нее умерла взрослая дочь (сердце, ночной приступ, скорая помощь даже не успела приехать), она вернулась домой, открыла холодильник, разогрела вчерашний борщ и съела.

Я не помню, у кого это было, то ли у Чехова ли, то ли у Тургенева, но похожий эпизод описан и кем-то из них. (Я бы нашел этот эпизод, уточнил автора, но как прикажете вбивать в поиск? «Крестьянка доела суп»?)

В какой-то крестьянской семье умирает хозяин дома. Мужик. Кормилец. «Что ты хотел бы поесть?» — спрашивает его жена. «Куриного супа», — еле слышно отвечает он. Ну супа так супа. Зарезала она курицу, сварила бульон, настругала туда морковки, положила картошки, кинула соли, нарезала укроп, лук. Наломала белого мяса с грудки. Приносит мужу, а тот уже помер.

И вот первое, что она сделала (когда уже всех позвала, всем сообщила, пригласила попа), — это села и дохлебала принесенное. Деревянной ложкой. Потому что это у земных, простых, корявых людей в крови: еда не должна пропасть. Плакала и ела.

«Что бы ни случилось, я никогда не теряла аппетита». Мне нравится эта крестьянская хватка. И эта интеллигентская честность.

Потому что еда и смерть — двоюродные сестры. Сожрет тебя смерть и не подавится. Ты сам ешь растения и зверей, отнимаешь их упругую несговорчивую жизнь. Мало кто может тебе за это отомстить. Ну если только рыба фугу, которой недавно лакомилась Валентина Матвиенко и уже очень давно Гомер Симпсон в одной из серий легендарного мультсериала. (Лично я рыбу фугу не ел, я и так все время о смерти думаю! Поэтому предпочитаю вареники.)

И вот недавно меня заинтересовало: как же ел Лев Толстой? И выяснилось, что хорошо. Отлично, я вам скажу, Лев Николаевич питался!

…Как известно, еще будучи молодым, Лев Толстой дал себе восторженный зарок, что будет воздержанным в питье и еде. Но долго только «Война и мир» пишется. Уже через два года Лев Николаевич признался, что переедает. Бедняжка! Дальше больше. Близкие великого писателя не раз упоминали в своих безуютных дневничках про его большой аппетит. Который не покидал его даже в старости. (Слышите, слышите эти позвякивания сегодняшней темы? Как серебряная ложечка о фарфоровую розетку. Треньк-треньк! «Что бы ни случалось, я никогда не теряла аппетита». Вот и Лев Толстой тоже не жаловался.)

Так, например, наблюдавшая за ним во время многих обедов Александра Андреевна Толстая «всегда находила, что он кушает, как проголодавшийся человек, слишком скоро и слишком жадно». Ну а следующий эпизод — вообще самый известный.

Лев Николаевич, как мы знаем, был богоборцем. И вот однажды, когда все сидели с постными лицами в Ясной Поляне и ковыряли вилками что-то не менее постное в своих тарелках, Лев Николаевич обратился к сыну Илье с просьбой «подать котлет».

— Ах, — вскрикнула Софья Андреевна. — Левушка, ангел мой, ты, видно, забыл? Ведь нонче-то пост!

— Нет, не забыл, — сказал «мусорный старикашка», по образному выражению Анны Андреевны Ахматовой. — Но я больше не буду поститься и постного для меня больше не заказывай!

И засмеялся так мерзко в бороду.

Тут ему и принесли этих самых котлет (кстати, откуда? — это всегда меня интересовало: пост-то для всех, или среди его кухарок были воинствующие атеистки?), и несмотря на то, что все за столом были фраппированы, Лев Николаевич начал этими котлетами лакомиться. Лакомиться, да еще и нахваливать. Неудивительно, что дети его потом выросли религиозно безразличными!

…Но больше всего мне нравится, как ел Гоголь.

Это, кстати, очень показательно, что именно он, Гоголь. Кто еще так много думал о смерти? Кто еще так боялся ее? Если только уже упомянутый Толстой, пожалуй. Но и тот был не дурак, как мы выяснили, «покушать».

Но если Толстой предпочитал что-то общее, среднерусское, со скрепами, то Николай Васильевич был космополит, либераст и больше всего любил Италию и макароны. И не просто любил. Гоголь над макаронами священнодействовал.

Погодин и Аксаков, не сговариваясь, вспоминают…

Гоголь любил макароны недоварить. Это у нас, у просвещенных гурманов, называется аль денте (al dente). То есть «на зубок». Гоголь же не какой-нибудь там Аксаков! Который наварит себе лапши, доведет ее до состояния клея или соплей, котлету туда почерневшую блямкнет, майонезом «Провансаль» зальет и трескает. Нет!

…Стоя на ногах перед миской, как перед алтарем, Гоголь, засучив рукава (прям вижу его худые запястья, с черными волосками), клал туда сперва множество масла, а потом начинал двумя соусными ложками эти свои басурманские макароны мешать. После чего сыпал туда соль. Потом перец. И, наконец, сыр.

«Нельзя было без смеха и удивления смотреть на Гоголя, — пишет Аксаков, — он так от всей души занимался этим делом, как будто оно было его любимое ремесло, и я подумал, что если б судьба не сделала Гоголя великим поэтом, то он был бы непременно артистом-поваром. Как скоро оказался признак, что макароны готовы, то есть когда распустившийся сыр начал тянуться нитками, Гоголь с великою торопливостью заставил нас положить себе на тарелки макарон и кушать. Макароны точно были очень вкусны, но многим показались не доварены и слишком посыпаны перцем; но Гоголь находил их очень удачными, ел много и не чувствовал потом никакой тягости, на которую некоторые потом жаловались. Во все время пребывания Гоголя в Москве макароны появлялись у нас довольно часто».

Вот так. Уж простите за большую цитату. Это вам не пельмени варить!

В общем, запомните. Что бы ни случилось, никогда не теряйте аппетита. Черт его знает, что ждет нас впереди.

Может, нам когда-то придется перевернуться в гробу. От метафизического голода. Или тоски. Что мы не допутешествовали вдосталь, не дописали свою лучшую книгу, не долюбили, не довоплотились. Да попросту — не доели.

И тогда наш неотвратимый кулинарный Гоголь придет за нами, как возмездие. Как гастрономический Вий.

А мы только: «Ам! Ам!» — а сказать-то в свое оправдание и нечего.

Дмитрий Воденников о том, почему никогда не стоит терять аппетит
Источник текста: gazeta.ru

[V. Fedenko]

Эндокринолог Роберт Ластиг: Разрешенный во всем мире наркотик

Роберт Ластиг, профессор Университета Калифорнии в Сан-Франциско, наверное, самый популярный американский врач после легендарного доктора Хауса (и, в отличие от последнего, вполне настоящий). Его первую популярную лекцию под названием «Сахар:горькая правда» на YouTube посмотрели больше четырех миллионов (!) человек, вторую лекцию, «Жирный шанс: фруктоза 2.0», посмотрели более четверти миллиона раз. Начнем с конца.

http://econet.ru/uploads/pictures/393315/content_nutricion-dietas-robert-lustig-1024x857.jpg

В «Жирном шансе» Ластиг рассказывает, почему обезжиренные продукты и книги о здоровом питании провоцируют ожирение и какую роль в этом играют игроки пищевой индустрии. В этом году университетские коллеги Ластига опубликовали масштабный анализ рынка продуктов питания, в котором находят ответ на вопрос, что на самом деле лежит в основе эпидемии сахарного диабета и ожирения. Сам Ластиг ведет многолетнюю войну с заблуждениями.

Он доказывает, что современные представления о здоровье и здоровом питании построены на ложных идеях и вредных законах, часто лоббируемых пищевиками.

Это не конспирология: каждую мысль профессор Ластиг доказывает с данными масштабных национальных и международных исследований в руках.

Проблема планетарного масштаба

В мире на 30 процентов больше людей с ожирением, чем голодающих. Пять процентов населения планеты (366 миллионов человек) уже больны сахарным диабетом, особенно стремительный рост эпидемии происходит в последние 15 лет.

Ожирение становится национальной проблемой в тех странах, где есть проблема голода. Уровень детского ожирения растет особенно быстро. Это происходит в США и Японии, в России и во всех развивающихся странах.

Лечение диабета в 2012 году обошлось американскому бюджету в $245 млрд – эта сумма выросла на 41 процент всего за пять лет. К 2030 году почти половина американцев (42 процента) будут страдать ожирением. На лечение осложнений или последствий метаболического синдрома уходит три четверти всего бюджета здравоохранения. Если бы удалось хотя бы замедлить эпидемию диабета, не понадобились бы ни реформа здравоохранения, ни секвестр бюджета.

Метаболический синдром – проблема не только полных людей. Метаболический синдром – это нездоровый обмен веществ, который приводит к смертельным заболеваниям вроде инфаркта, диабета и даже рака. Он встречается далеко не только у людей с лишним весом: у 40 из 70 процентов людей с нормальным весом врачи диагностируют метаболические нарушения, характерные для ожирения. То есть если человек не выглядит полным, это совсем не означает, что у него нет болезней, характерных для толстяков.

Что приводит к ожирению: главный миф

Закон сохранения энергии гласит, что все калории (энергию), которые мы потребляем, необходимо потратить, в противном случае они будут запасаться в организме в виде жира. Здравый смысл подсказывает, что чтобы быть здоровым, «жрать нужно меньше», а двигаться – больше. Из всего этого следует главный ложный вывод: вы либо меньше ешьте, либо больше тратьте, а если вы этого не делаете, никто вам не виноват. Вся ответственность ложится на человека, то есть потребителя, то есть пострадавшего.

Против такого подхода Ластиг ведет многолетнюю священную войну.

Во-первых, не все калории одинаково полезны, из разной еды они усваиваются и запасаются по-разному. В этом смысле сладкая еда гораздо более опасна, чем жирная.

Во-вторых, доказано, что физические нагрузки почти не помогают похудеть. Конечно, физические нагрузки помогают набрать мышечную массу и вообще полезны для здоровья, но они не меняют или почти не меняют цифру на весах.

В-третьих, не весь жир одинаково вреден для здоровья: подкожный жир не провоцирует проблем с обменом веществ и не повышает риск опасных заболеваний. Возможно, так называемый целлюлит выглядит не очень, но вреда здоровью от него точно нет. В свою очередь, висцеральный (нутряной) жир, может вовсе не быть заметен невооруженным глазом, но именно он окутывает сердце, печень и другие жизненно важные органы, представляя реальную угрозу.

Люди стали больше есть. Средняя калорийность бургера выросла втрое за последние 25 лет, с 210 ккал до 618 ккал. Мужчины сегодня в среднем съедают в день на 187 ккал больше, чем 25 лет назад, женщины – на 335 ккал, а мальчики-подростки – на 275 ккал. Но почему? Человек склонен к перееданию не из-за общей разнузданности, а из-за тяжелых биохимических нарушений, к которым, в свою очередь, приводит давление окружающего мира.

Разрешенный во всем мире наркотик

Популярная литература о здоровом питании учит нас, что фастфуд вреден, потому что в нем много соли, жира и сахара. На самом деле в мозге просто нет механизмов привыкания к жиру или соли, зато сахар работает по тому же принципу, что сильные наркотики. Более того, система награды в мозге устроена таким образом, что, развивая привыкание к одному наркотику, человек одновременно развивает привыкание к другим, которых он в жизни не видел, но которые запускают те же биохимические процессы. Вывод: человек, приученный с детства к сладкому, уже предрасположен к алкоголизму и наркомании.

Тем не менее сегодня сладкие напитки рекламируются как полезные и здоровые, «глюкоза необходима мозгу», а в «легких» продуктах отсутствие жира щедро компенсируется сахаром. Сахар используется для карамелизации и подкрашивания даже той еды, которая не предполагает сладкого вкуса (жареного мяса, например). Поэтому потребление фруктозы за полвека выросло в пять раз.

В рейтинге продуктов, которые вызывают ожирение, первые два места занимают чипсы и картошка фри. Среди напитков с большим отрывом лидируют подслащенные лимонады, газировка и соки.

Метаболические нарушения- проблема планетарного масштаба
Если посмотреть на карту США, то видна четкая корреляция между уровнем ожирения в разных штатах, уровнем сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и – внимание – потреблением газировки на душу населения.

Мировое потребление сахара и сахарных культур выросло втрое за последние 50 лет. Здесь лидирует Бразилия, в прошлом бедная страна, производившая на экспорт сахар, который большинству местных был не по карману. В XX веке сахар подешевел, Бразилия разбогатела и стала лидером уже среди потребителей.

Если посмотреть на мировое распространение диабета, то самые большие проблемы с этой болезнью даже не у Северной Америки, а у Саудовской Аравии, Кувейта, Катара, ОАЭ и Малайзии.

http://econet.ru/uploads/pictures/393322/content_diabetes.jpg

Метаболические нарушения- проблема планетарного масштаба
Почему там больше всего диабетиков? Дело в климате и культуре: с одной стороны, жарко, с другой – запрещен алкоголь. Соответственно, все пьют холодный сладкий лимонад. В некотором смысле алкоголь безопаснее лимонада, потому что у каждого человека есть предел потребления спиртного (больше которого он не может выпить), но газировку можно пить литрами.

Ученые из UCSF проанализировали данные Всемирной продовольственной организации, Международной федерации диабета и Всемирного банка по 204 странам, чтобы составить полную картину экономики питания и диабета.

Всего за семь лет, с 2000 по 2007 год, уровень диабета в мире вырос с 5,5 до 7 процентов. Из всего многообразия факторов непосредственную роль играет сахар и другая богатая углеводами еда. Калорийность, что интересно, сама по себе не так важна: если съедать в день на 150 килокалорий больше, то вероятность сахарного диабета возрастает всего на 0,1 процента. Однако если эти 150 килокалорий вы добираете с помощью сладкой газировки, вероятность заработать болезнь вырастает в 11 раз. Около четверти всех случаев диабета в мире вызваны не наследственностью, не абстрактным неправильным питанием или перееданием, а всецело и исключительно сахаром. Вывод: чтобы остановить эпидемию диабета, достаточно только лишь ограничить потребление сахара, как ограничивается доступ к любым другим наркотикам.

Наркомания – двигатель торговли

Откуда современный человек получает сахар? Около трети мы выпиваем со сладкими напитками, шестую часть съедаем в десертах, а около половины сахара прячется в еде, которая не обязана быть сладкой, – в соусах, хлебе, макаронах и почти во всей промышленной еде. В 1990 году американская пищевая индустрия пролоббировала новые правила FDA (Американской комиссии по контролю за продуктами и лекарствами), по которым производители не обязаны писать на упаковке количество добавленного сахара. Компании мотивируют это тем, что так они раскрывали бы рецептуру, то есть секрет фирмы. До сих пор закон (и в России тоже) разрешает не указывать количество добавленного сахара. 80 процентов продуктов, которые продаются в супермаркетах, содержат добавленный сахар. Сахар – это двигатель торговли. Поскольку сахар обладает наркотическим эффектом, он заставляет нас покупать и есть больше.

За последние 30 лет средний потребитель стал тратить заметно (на 5–10 процентов) меньше денег на мясо и молочную продукцию и вдвое увеличил свои расходы на полуфабрикаты (processed food) и сладости.

Немногочисленные компании, акции и доходы которых продолжали расти, несмотря на кризис 2008 года, – это McDonalds, Coca-Cola, Pepsi. Потому что у них есть формула успеха, которая позволяет им продавать с каждым годом все больше. И обычный человек попросту беззащитен, поскольку не представляет себе, насколько глубоко он подсажен на сахар. А правительство даже в развитых странах не делает ничего, чтобы ограничить сахарную наркоманию и стремительно растущую эпидемию связанных с ней болезней.

Источник текста: econet.ru

[V. Fedenko]

Иногда я встречаю своих бывших одноклассников и показываю их своим спутникам: «Смотрите, я учился с ним в одном классе!» У людей вытягиваются лица. «Он учился с вами? Этот рыхлый, тяжелый, со старой кожей человек — ваш ровесник?»

Почему я не ем мяса? Да, я стараюсь не есть мяса и думаю, что другим стоит делать это реже. Надеюсь, я не буду категоричен в этом вопросе, так как специалистом по питанию не являюсь и, более того, знаю многих разумных людей, которые убеждены в пользе мясоедения. Наверное, индивидуальные особенности учитывать нужно и тут: как есть разные породы собак, так и есть, видимо, разные породы людей. Каждому — свое, в том числе и свое питание. Но если вы интересуетесь позицией моей и почему я остановился именно на ней — я свою позицию изложу.

Откуда эта моя позиция взялась? Я почитал разных авторов и понял, что у них каждый спорит с каждым. Хорошо: там, где они спорят между собой, я оставил их споры авторам и разрешил себе выбирать так, как хочется мне. Но если в чем-то большинство из авторов согласны, где они решаются не спорить, я сказал: наверно, это стоит взять. По поводу мяса позиция у большинства авторов позиция общая: не очевидно, что его не стоит есть совсем, но ограничить себя в потреблении мяса точно стоит.
Ну и славно: значит, это можно принять, не особенно разбираясь.

Если же разбираться, для меня кажутся достаточно убедительными некоторые обстоятельства.


История вопроса: кто мы по природе?
Кем был человек изначально, по родовой принадлежности: плотоядным хищником или травоядным жевателем? Если смотреть по строению зубов, желудка и длине кишок, у него достаточно смешанная конструкция, специалисты по этому вопросу еще спорят, но скорее склоняются к тому, что — ни тем, ни другим. Скорее всего, он был плодоядным, т.е. в питался плодами, может быть злаками, и если закусывал мясом, то не в большой степени.

Хорошо, питался он плодами разнообразными, но скоро эта лафа кончилась: случилось похолодание, начался ледниковый период. И перед человечеством, тогда не очень многочисленным, встала любопытная задачка: или насовсем помереть, потому что на плодах уже не проживешь, или что-то в жизни что-то радикально менять. Мясо оказалось удачным выходом: это форсажное питание, и если я сейчас наелся мяса, то у меня сейчас же энергетика повышается. Другое дело, это выигрыш только ситуативный, потому что на форсаже любой мотор работает хотя и мощнее, но быстрее изнашивается. Впрочем, историю народа это не волнует: да, помрешь ты быстрее, но за это время успеешь наплодить других, они тоже проживут недолго, но уже родятся следующие… Для конкретного человека это смерть, а в целом для человечества — вариант выигрышный, и именно те племена, которые перешли на мясо, и выжили.

Но стоит ли вам так бодрить себя сегодня, чтобы быстрее умереть завтра?


Голова соображала, а потом мы поели котлет
Для физической энергии мясо хорошо, а вот голове после мяса хочется спать: мясо — трудноперевариваемый продукт, и в порядке помощи кровь перебрасывается от головы к желудку. После этого желудок начинает переваривать, а вот голова — плохо соображать. Соответственно, если вы вяло сидите в городе, питаетесь жирными колбасами и запиваете это бульончиками, то после каждого такого сытного обеда у вас будет тяжелая голова.

Никакой психолог в перерыве на тренинге не будет кормить народ жирными борщами, мясом и прочим, потому что тогда во вторую часть тренинга народ будет сонно клевать носом — проверено неоднократно.

Прекращайте есть мясо — поумнеете.


Мясо и сосуды
Но тяжелая голова — только начало, потому что забитые дерьмом сосуды — нечто более серьезное. Возможно, вы слышали: «Мясо засоряет организм шлаками». Я это слышал тоже, но долгое время для меня это было абсолютно пустой фразой: что за «шлаки», кто их видел, кому они мешают — у меня все нормально! А потом друзья мне помогли и устроили зксклюзив — экскурсию в морг: вы знаете, это впечатляет! На картинках в медицинских атласах наши вены и артерии рисуют красивыми аккуратными трубками, и я почему-то был уверен, что наши сосуды действительно такие же, как пластмассовые коктейльные трубочки в «Макдональдсе». Нет. Такие сосуды только у детей. А у вас это больше похоже на трубы, забитые вязким и склизким дерьмом, как в канализации старых хрущевских пятиэтажек. Представили? Ощутили? Так вот, ваши сосуды делают такими же вкусные котлетки и жирные колбаски. Жуйте на здоровье!

Чтобы все было конкретнее: засучите рукава и приглядитесь к синим жилкам на сгибе рук: у вас еще все ровненько? Или где-то уже появляются утолщения, как кружочки станции метро на линиях метрополитена? Это — жировые бляшки. Год назад еще не было, а тут раз — и опа! Плыла бляшка по сосуду, встала поперек сосуда, теперь кровь ищет возможность пройти мимо этой бляшки. Растянула сосуд — вам повезло… Не повезло — закупорка сосуда. Закупорка в районе мозга — получаете инсульт, в районе сердца — инфаркт. Простенько и мгновенно. Что вам больше нравится?


Как влияет мясо на ваш характер
Сторонники кошерного питания рассказывают очень любопытные вещи, очень житейски очевидные. Они обращают наше внимание на то, что если специально очень уж не озаботиться, то любое животное в тот момент, когда его убивает, это понимает.

А чего тут не понять: на обычном производстве теленку проламывает череп мужик с топором, а курице отрезает голову девушка большими ножницами.

А когда над твоей головой взвивается топор или, подвешенная за ноги, наблюдаешь блеск приближающегося к твоему горлу ножа, то в кровь мгновенно вспрыскиваются все вещества, которые эволюционно работают на две программы: бежать или бить. Страх и ярость: вот что происходит с организмом на бойне. Каждый раз, перед тем как стать мертвым мясом, в это еще живое мясо по полной программе инстинктивно вспрыскиваются те вещества, которые заряжают мясо на реакции страха или ярости. А потом вы это мясо едите. И те люди, которые увлекаются мясом, по характеру реакций чаще оказываются людьми, которые кого-то боятся и, может быть в связи с этим, склонны кого-то бить. Хочу ли я иметь это в моем характере? Не хочу.


Разрешите вас обнюхать
Когда вы перейдете с колбасы на салатики, у вас прекратятся прыщи, угри и прочие ненужные вам украшения, плюс изменится запах изо рта. Пока вы жрете мясо, вам требуются дезодоранты, чтобы не вонять. Наверное, вы найдете человека, которого это не волнует просто потому, что он воняет так же и поэтому привык, но если вы хотите, что бы у вас был хороший запах, лучше питаться чем-то другим.


Итого
Мясо и рыбу (как упрощенный, ослабленный вариант мяса) лучше подарить другим людям. Я без них живу уже два десятилетия. Сейчас мне так странно, когда люди едят колбасу, сосиски, сардельки, котлеты: если расслабиться, я могу наблюдать это нормально, без внутренне протестного отношения, но это так странно, когда люди такое себе кладут в рот! Наверное, я про что-то забыл.


Когда и какое можно мясо есть
Исключать мясо из своего рациона категорически? Не думаю. Приучать организм к совершенно стерильной еде тоже едва ли правильно, иногда свой организм нужно тренировать мясом, рыбой и другими пищевыми нагрузками, соответственно варианты в питании могут и должны быть. Мое решение компромиссно: в повседневном питании я обхожусь без мяса и ем его только на большие праздники, чтобы порадовать друзей и родственников. Соответственно, это выходит раз в несколько месяцев.

Помните, из Хайяма:

Вино запрещено, но есть четыре но:
Где, с кем, когда и сколько пить вино.
При соблюдении всех четырех условий
Всем здравомыслящим вино разрешено.

Также и мясо: мясо можно есть, если оно хорошо отваренное, слив с него весь бульон (в бульоне как раз вся самая дрянь), либо как шашлычки с зеленью на природе, где вы много двигаетесь и все надежно сожжете. Не пивом зальете, а сожжете, когда много и с удовольствием двигались, бегали, плавали, прыгали в волейболе или хотя бы проходили большие дистанции. Заметим, чтобы вы могли это делать, нужно быть здоровым человеком, поэтому нужно запомнить: «Позволить себе есть мясо может только очень здоровый человек».


Сколько еды человеку надо
Как же питаться? Во-первых, надо питаться меньше. Я очень доволен, что в свое время практиковал лечебное голодание: я ничего не вылечил ровно потому, что лечить собственно и нечего было, но с тех прочувствовал главное: если я поел — здорово, я сыт и энергичен, если я не поел — великолепно, это еще лучше, это очищение организма и лечебная для него процедура.

Только наивный человек думает, что мы едим потому, что организму надо питаться, восстанавливая себя. Не-а. Еда для нас, как правило, другое, а именно возможность отдохнуть плюс дополнительный источник радости. Действительно, вокруг дела, хлопоты, нагрузки, напряги — куда бы от них убежать? Ура, пора перекусить! Последите за собой: чаще мы едим не от голода, не по природной необходимости восполнить витамины, белки и углеводы, для нас еда — легальный способ убежать от работы. Да? Больше неприятностей в жизни — больше хочется есть. А жизнь прекрасна, к делу тянет — о еде легко забываем, и это прекрасно, ровно потому что если объем обычно потребляемой вами пищи поделить пополам, то это и будет то, что реально нужен вашему организму.

Ужас! Это что же, целый день работать?!

Ешьте меньше, и радости в жизни будет больше.


Плюсы японской кухни

Японская кухня — довольно дорогая, но учтите и то, что в Японии одна из самых высоких продолжительность жизни. Японцы — очень разумная нация, вспомните хотя бы их известную пословицу: «Раньше мы ели тыкву, потому что мы были бедные, а сейчас мы едим тыкву для того, чтобы дольше быть богатыми». Рис, овощи-фрукты, зелень, а также все то, что дает японцам море: морская капуста, креветки, осьминоги, гребешки, кальмары — все и вкусно, и разнообразно.


Вам посолить?
Вашему организму соль нужна, но солить вам ничего не надо: все необходимые граммы вы получаете, когда едите сыр, яйца, молоко, хлеб и все другие продукты, в которых соль содержится естественным образом. Все остальное — уже избыток хлористого натрия, а чем это вам грозит, спросите врачей. Если хотите добавить вкуса, можно использовать морскую соль или естественно подсоленные морепродукты, а еще лучше — открыть для себя естественный вкус пищи без соли. Поваренная соль — это наркотик, на который легко подсесть и трудно соскочить, но для человека, который на соль уже подсел, несоленая пища объективно пресна. Объективно пресна! Впрочем, для человека природного, не привыкшего (или отвыкшего) есть соль, соленая еда — это просто горько. Объективно горько! Все объективно — и все зависит только от вашей привычки.


О сладкой жизни

Сам по себе сахар — это белый порошок достаточно пресного вкуса, содержащий углеводы, легко перерабатываемые в жиры. Ни витаминов, ни других полезных веществ в сахаре нет, а жир с его помощью вы набираете элементарно.

Специально для худых — худой тоже может быть жирным и дряблым, так же как и полный может быть накачанным и энергичным, без капельки жира.

Вам этот лишний вес нужен? Мне нужна жизнь, мне нужно здоровье, а в сахаре этой жизни я не вижу. Куда как разумней вместо сладкого чая выпить соку, кефира или разнообразные бифидо культуры. Ради бога. А еще лучше — простая чистая вода.

А для любителей чая — пожалуйста, но не как завершение еды, а минимум полчаса позже. Тогда и съеденное переварите как следует, и, кстати, дополнительный перерыв от работы получаете. Что всегда приятно.


Ода здоровому образу жизни

Я выбираю растительную пищу и морепродукты не из абстрактно гуманистических соображений: «Животных нельзя убивать, потому что они живые существа» — идеология здесь ни при чем. Я хочу быть бодрым, я не хочу спать, я не хочу быть тяжелым, я не хочу иметь канцерогены и хочу жить долго.

Жить хочется бодро, и пока это получается. Я смотрю на людей, которые едят жирные беляши, запивают это желтым пивком и затягивают в себя сигаретный дым — и понимаю, что им дорога не жизнь, а что-то другое. Конечно, дело не только в мясе: надо вовремя ложиться спать, заниматься спортом, обливаться холодной водой, а самое главное, надо любить жить! Иногда я встречаю своих бывших одноклассников и показываю их своим спутникам: «Смотрите, я учился с ним в одном классе!» У людей вытягиваются лица. «Он учился с вами? Этот рыхлый, тяжелый, со старой кожей человек — ваш ровесник?»

Источник текста: econet.ru

[V. Fedenko]

Интервальное голодание считается древним секретом здоровья, так как оно практикуется на протяжении всей человеческой истории. Оно также считалось секретом, потому что эта мощная привычка была практически забыта. Но сейчас многие заново открывают диетическое воздействие ИГ. Голодание может принести огромную пользу, если сделать всё правильно: потеря веса, купирование диабета 2 типа, увеличение энергии и многое другое.

Специалист по вопросам ИГ, доктор Джейсон Фанг, подготовил это руководство для начинающих, из которого вы можете узнать об этом всё, что хотите.

http://econet.ru/uploads/pictures/390756/content_drfung2-800x532.jpg

Периодическое голодание (пост) — это голод в прямом смысле или нет?


Нет. Голодание отличается от голода в одном значимом аспекте. Контроль. Голод — это вынужденное отсутствие пищи. Он не считается намеренным или контролируемым действием. С другой стороны, пост — добровольное воздержание от пищи ради духовного совершенствования, здоровья или по другим причинам.

Пища легко доступна, но вы решили не есть её. Это может быть любой период времени, от нескольких часов до нескольких дней или даже недель подряд. Вы можете начать пост в любое время по своему выбору, и можете закончить его также по собственному желанию. Вы можете начать или остановить пост по любой причине или без причины.

Пост не имеет стандартной продолжительности, так как это просто отсутствие еды. В любое время, когда вы не едите, вы поститесь. Например, вы можете устроить пост между ужином и завтраком на следующий день, в течение приблизительно 12-14 часов. В этом смысле, пост следует рассматривать как часть повседневной жизни.

Рассмотрим термин «break fast» (прервать/разрушить пост). Это обозначающее завтрак слово относится к еде, которая разрушает ваш пост, что делается ежедневно. Так, английский язык неявно признает, что пост следует проводить ежедневно, даже в течение короткого времени.

Пост не что-то странное и диковинное, а часть повседневной, нормальной жизни. Это, пожалуй, самый старый и самый мощный метод диетотерапии, который можно представить. Тем не менее, мы как-то забыли его поразительную силу и проигнорировали терапевтический потенциал ИГ.

Изучение того, как правильно проводить пост, даёт нам возможность решить, стоит ли его использовать или нет.

Интервальное голодание

Как работает ИГ?


По своей сути пост просто позволяет организму сжигать лишний жир. Важно понимать, что это нормально и люди развивались так для того, чтобы поститься без вредных последствий для здоровья. Жир — просто энергия из пищи, которая сохраняется про запас. Если вы ничего не едите, тело будет просто «есть» свой собственный жир для получения энергии.

Жизнь находится в равновесии. Хорошее и плохое. Инь и янь. То же самое относится к еде и посту. Голодание, в конце концов, это просто обратная сторона еды. Если вы не едите, вы поститесь. Вот как это работает:

Когда мы едим, энергии из пищи в организм человека попадает больше, чем можно использовать сразу. Часть этой энергии должна храниться для последующего использования. Инсулин является ключевым гормоном, вовлечённым в хранение энергии из пищи.

Инсулин повышается, когда мы едим, помогая хранить избыток энергии двумя различными способами. Сахар может быть связан в длинные цепочки, называемые гликогеном, и затем сохраняться в печени. Однако, пространство для его хранения ограничено, и как только все резервы будут заполнены, печень начинает превращать избыток глюкозы в жир. Этот процесс называется De-Novo Липогенез (буквально означает Создание жира заново).

Часть этого вновь созданного жира хранится в печени, но большинство экспортируется в другие жировые депо в организме. Несмотря на то, что это более сложный процесс, никаких ограничений на количество жира, который может быть создан, не существует. Таким образом, две дополнительные системы хранения пищевой энергии существуют в нашем организме. Одна из систем легко доступна, но с ограниченным пространством для хранения (гликоген), а к другой гораздо труднее получить доступ, но она имеет неограниченное пространство для хранения (жир).

Процесс идёт в обратном направлении, когда мы не едим (постимся). Уровни инсулина падают, сигнализируя телу начать сжигание накопленной энергии, так как её больше не поступает из пищи. Содержание глюкозы в крови падает, поэтому организм должен теперь вытащить глюкозу из хранения, чтобы сжечь для получения энергии.

Гликоген является наиболее легко доступным источником энергии. Он распадается на молекулы глюкозы, чтобы обеспечить энергию для других клеток. Он может обеспечить достаточно энергии для тела в течение 24-36 часов. После этого тело начнёт сжигать жир для получения энергии.

Итак, тело существует только в двух состояниях – сытом (высокий инсулин) и постящемся (низкий инсулин). Мы или откладываем пищевую энергию, или сжигаем её. Либо одно, либо другое. Если еда и голодание находятся в балансе, то мы не прибавим в весе.

Если мы начинаем питаться сразу после того, как скатываемся с постели, и не останавливаемся до тех пор, пока не ложимся спать, мы проводим почти всё время в сытом состоянии. Со временем мы набираем вес, т.к. не выделили нашему организму время для сжигания энергии из пищи.

Чтобы восстановить баланс или похудеть, нам просто нужно увеличить количество времени, в течение которого мы сжигаем энергию из пищи (голодание). По сути, пост позволяет организму использовать всю накопленную энергию. В конце концов, это то, что нам подходит. Важно понимать, что в посте нет ничего плохого. Пост существует, так как наше тело предназначено для этого. Так живут собаки, кошки, львы и медведи. Так живут люди.

Если вы постоянно едите, как это часто рекомендуется, то тело будет просто использовать поступающую энергию из пищи и никогда не будет сжигать жир. Вы лишь накапливаете его. Тело будет хранить жир даже тогда, когда нечего есть. Вам не хватает баланса. Не хватает поста.

Интервальное голодание

Преимущества интервального голодания?


Самым очевидным преимуществом ИГ является потеря веса. Тем не менее, существует множество преимуществ помимо этого, многие из которых были широко известны в древности.

Периоды голодания часто называют «чисткой», «детоксикацией», или «очищением», но идея та же — воздерживаться от приёма пищи в течение определенного периода времени для улучшения здоровья. Люди думают, что это время воздержания от пищи очистит их системы органов от токсинов и омолодит их.

Некоторые из предполагаемых преимуществ поста, оказывающих влияние на организм:

Улучшение ясности и концентрации ума

Потеря веса и жира

Понижение уровня инсулина и сахара в крови

Купирование сахарного диабета 2 типа

Увеличение энергии

Улучшение сжигания жира

Повышение уровня гормона роста

Понижение уровня холестерина в крови

Профилактика болезни Альцгеймера (потенциально)

Увеличение продолжительности жизни (потенциально)

Активация клеточного очищения (потенциально) путем стимулирования аутофагии (открытие, за которое была присвоена Нобелевская премия по медицине в 2016 году)

Уменьшение воспалений


Другие преимущества

Голодание предлагает множество важных уникальных преимуществ, которые не доступны в обычных диетах. Диета обычно усложняют жизнь, а пост упрощает. Диета стоит немало денег, а пост по своей сути бесплатен. Диета может занять некоторое время, а пост экономит время. Диета имеет ограничения, пост доступен в любом месте. Диета имеет разную эффективность, пост же имеет неоспоримую эффективность. Не существует более мощного метода для снижения уровня инсулина и снижения массы тела.


Виды интервального голодания


Короткий пост (<24ч)

ИГ предлагает бесконечную гибкость. Вы можете голодать долго или не очень, как вам нравится, но вот некоторые популярные схемы. Как правило, более короткие посты делаются чаще.

16: 8

Этот пост включает в себя ежедневное голодание в течение 16 часов. Иногда его называют «пищевым 8-часовым окном». Вы едите в течение 8 часов и поститесь оставшиеся 16 часов. Как правило, это делается ежедневно или почти каждый день.

Например, вы позволяете себе поесть в течение 11:00 и до 19:00 вечера. Как правило, это означает пропуск завтрака, и вы едите два или три раза в день в течение этого 8-часового периода.

20: 4

Схема включает в себя «пищевое 4-часовое окно» и 20 часов голодания. Например, вы едите между 2 и 6 часами дня и каждый день и поститесь остальные 20 часов. Как правило, предполагается либо один большой приём пищи или два приёма поменьше в течение этого периода.

Более длинные посты (> 24 часа)
24-часовые посты

Схема включает в себя пост от ужина до ужина (или от обеда до обеда). Если вы съели ужин в день 1, то пропускаете завтрак и обед на следующий день, и снова едите ужин в день 2. Это означает, что вы по-прежнему питаетесь ежедневно, но только один раз в течение дня. Как правило, такой пост осуществляется два-три раза в неделю.

5: 2

Д-р Майкл Мосли популяризировал этот вариант в своей книге «The Fast Diet» (Быстрая Диета). Он включает в себя 5 регулярных дней употребления пищи и 2 дня поста. Тем не менее, за эти два дня поста разрешается съесть 500 калорий в каждый день. Эти калории можно употреблять в любое время в течение дня — либо растянуть на весь день, либо в качестве одного приёма пищи.

36-часовые посты

Схема включает в себя пост в течение всего дня. Например, если вы съели ужин на день 1, то поститесь в течение всего дня 2 и не употребляйте пищу до завтрака дня 3. Получается, как правило, 36 часов голодания. Такой пост даёт более мощное преимущество в потере веса. Другая его выгода в том, что он избегает соблазна переесть за ужином на 2-й день.

Расширенный пост

Вы можете поститься почти до бесконечности. Обычно для постов длительностью больше 48 часов я рекомендую приёмы поливитаминов, чтобы избежать дефицита питательных микроэлементов. Мировой рекорд такого поста составляет 382 дней, так что находиться на расширенном варианте в течение 7-14 дней, безусловно, возможно.

Я не рекомендую голодания более 14 дней в связи с высоким риском развития синдрома повторного кормления.



Часто задаваемые вопросы о посте:


1. Кто не должен голодать?
Вы не должны поститься, если вы:

Имеете пониженную массу тела (ИМТ <18,5)

Беременны: вам нужны дополнительные питательные вещества для вашего ребенка.

Находитесь на грудном вскармливании: вам нужны дополнительные питательные вещества для вашего ребенка.

Являетесь ребенком до 18 лет: вам нужны дополнительные питательные вещества для роста.

Вы можете поститься, но, возможно, потребуется наблюдение врача, при следующих условиях:

Если у Вас есть сахарный диабет 1-го типа — или 2-го типа.

Если вы принимаете лекарства по рецепту врача.

Если у вас есть подагра или высокий уровень мочевой кислоты.



2. Не попаду ли я в режим голодания благодаря посту?
Нет. Это самый распространенный миф о посте. На самом деле, истина как раз в обратном. Исследования убедительно показывают, что пост увеличивает базовый уровень метаболизма человека.

3. Могу ли я тренироваться во время поста?
Да. Вы должны продолжать все свои обычные действия, в том числе физическую активность, во время поста. Вам не нужна пища, для того чтобы обеспечивать энергию для физических упражнений, поскольку в течение этого времени организм будет сжигать жир для получения энергии. И это отлично!

4. Каковы возможные побочные эффекты?
Может быть целый ряд возможных неприятных побочных эффектов. Вот что нужно делать, если вы столкнетесь с ними:

Запор является распространенным явлением. Меньше употребляемой пищи означает меньше опорожнений. Вам не нужны лекарства, если вы не испытываете дискомфорта. Могут облегчить ситуацию стандартные слабительные.

Головные боли могут возникнуть но, как правило, они исчезают после первых проб голодания. Приём дополнительной дозы соли часто помогает смягчить этот побочный эффект.

Минеральная вода может помочь, если ваш желудок часто дает знать о себе.

Другие возможные побочные эффекты включают головокружение, изжогу и мышечные спазмы.

Более серьёзным побочным эффектом является синдром возобновленного кормления. К счастью, это случается редко и бывает, как правило, только с расширенными постами (5 дней или более).

5.Почему мой уровень сахара в крови поднимается во время поста?

Это происходит из-за гормональных изменений, которые происходят во время голодания. Ваше тело производит сахар для того, чтобы обеспечить энергию для вашей системы. Это изменение феномена «утренней зари» (повышение концентрации глюкозы в крови утром).

6. Как управлять голодом?
Самое главное понять, что голод приходит как волна. Большинство людей опасаются, что голод будет увеличиваться до тех пор, пока не станет невыносимым, но этого не происходит. Вместо этого голод приходит волнами. Если вы просто проигнорируйте его и выпьете чашку чая или кофе, он уйдет.

Во время длительных голоданий голод часто увеличивается во второй день. После этого, он постепенно отступает; и многие сообщают о полной потере ощущения голода на 3-4 дни. Ваше тело теперь питается от жира. В сущности, тело ест свой собственный жир на завтрак, обед и ужин, и поэтому вы больше не испытываете голода.

7. Пост сжигает мышцы?
Нет. Во время голодания организм первым делом расщепляет гликоген до глюкозы для получения энергии. После этого организм увеличивает распад жиров для получения энергии. Избыточные аминокислоты (строительные блоки белков) также используются для производства энергии, но организм не сжигает свои собственные мышцы ради топлива.

Нужно сильно напрячь воображение, чтобы представить, что наш организм хранит энергию так тщательно в виде гликогена и жира только для того, чтобы сжигать мышечную массу, когда это необходимо.

Голодание практикуется на протяжении тысяч лет без труда. По моему опыту, из более чем 1000 пациентов, находящихся на различных режимах поста, ни один не жаловался на то, что заметил существенную потерю мышечной массы.

8. Каковы ваши главные подсказки для ИГ?
Вот девять лучших советов, кратко:

Пейте воду

Оставайтесь занятым

Пейте кофе или чай

Пережидайте волны голода

Не говорите тем, кто не поддерживает вас, что вы поститесь

Дайте себе один месяц

Придерживайтесь LCHF диеты между периодами голодания. Она уменьшит чувство голода и делает пост гораздо проще. Она также может увеличить эффект потери веса и купирования диабета 2 типа и т.д.

Не переедайте после поста

9. Как прервать пост?

Осторожно. Чем дольше вы поститесь, тем более осторожно вы должны выходить из него. Для кратковременных голоданий слишком большие приёмы пищи после ИГ (ошибка, которую делали все, и я в том числе), как правило, дают боль и тяжесть в животе. Но это не очень серьёзная проблема, люди быстро учатся питаться после поста настолько нормально, насколько это возможно.

10. Разве завтрак каждое утро не является священным приёмом пищи?
Нет, это не так. Это старое заблуждение основано на спекуляции и статистике, и оно не выдерживает проверки фактами. Пропуск утреннего приёма пищи просто даёт вашему телу больше времени, чтобы сжигать жир для получения энергии. Поскольку голод обычно самый низкий по утрам, часто бывает проще простого пропустить завтрак и прервать пост позже в тот же день.

11. Могут ли женщины поститься?
Безусловно. Единственное исключение составляют женщины, которые имеют недостаточный вес, беременны или на грудном вскармливании. Кроме этого, для них нет особых причин, чтобы не попробовать. Женщины имеют проблемы во время поста, но такие же, как у мужчин. Иногда женщины не получают результата, которого они хотят, но это происходит и с мужчинами.

Женщины постились в течение тысяч лет без особых происшествий. Исследования показывают, что средняя потеря веса для женщин и мужчин на посту одинакова.

12.Пост — то же самое, что сокращение калорий?

Абсолютно нет. Голодание сокращает время, затрачиваемое на еду и рассматривает вопрос «когда есть». Снижение калорийности рассматривает вопрос о том «что есть». Это отдельные вопросы, и их не следует путать друг с другом.

Голодание действительно уменьшает калории, но его преимущества простираются далеко за пределы этого.

13. Могу ли я похудеть?
Бесспорно. Почти немыслимо, что вы не потеряете вес, если не едите.

Я называю пост «Древняя тайна потери веса», так как он является одним из самых мощных диетических мероприятий для снижения веса, однако он был почти полностью забыт в последние годы.



Как начать ИГ?
Теперь, когда вы знаете всё, что необходимо, для успешного проведения поста, с чего мы начнём? Просто выполните следующие действия:

Решите, какой тип поста вы будете использовать.

Решите, сколько времени вы будете поститься.

Начните пост. Если вы чувствуйте себя не особо хорошо, или если есть какие-либо проблемы, то остановитесь и обратитесь за помощью.

Продолжайте свою обыкновенную деятельность без еды. Будьте занятым и живите, как обычно. Представьте, что ваш организм ест вкусный обед из собственных жировых запасов.

Прервите пост аккуратно.

Повторите.

Да. Это действительно настолько просто.

Источник текста: econet.ru

[V. Fedenko]

А. Л. Красновский, С. П. Григорьев, Р. М. Алёхина, И. С. Ежова, И. В. Золкина, Е. О. Лошкарева

Кафедра внутренних болезней медико-биологического факультета
ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н. И. Пирогова»

В статье отражены современные представления об этиологии дефицита витамина В12, в том числе медикаментозно индуцированного. Особое внимание уделено диагностическим алгоритмам в случае явных и латентных форм дефицита. В качестве метода выбора для диагностики дефицита витамина В12 рекомендуется использовать определение уровня холотранскобаламина, а в качестве дополнительных методов выявления метаболического дефицита витамина В12 – измерение уровней гомоцистеина или метилмалоновой кислоты. Представлены алгоритмы ведения больных с клиническим подозрением на дефицит витамина В12 и с наличием субклинического дефицита. Рассмотрена возможность применения пероральных препаратов витамина В12 для коррекции низкого уровня кобаламина у бессимптомных пациентов, а также в качестве поддерживающей терапии у больных с клиническими проявлениями дефицита витамина В12.

Введение

Классическая картина В12-дефицитной анемии описана Томасом Аддисоном в середине XIX в.: глоссит с характерными неврологическими проявлениями на фоне анемического синдрома. В таких случаях распознавание заболевания не составляет большого труда и требует лишь лабораторного подтверждения перед назначением лечения, своевременное начало которого часто приводит к полному выздоровлению пациента. Серьезной диагностической проблемой является наиболее часто встречающаяся субклиническая форма дефицита витамина В12 – без развития анемии.

Отсроченная терапия может приводить к развитию стойких неврологических отклонений. В связи с этим особую важность приобретает знание неспецифических проявлений дефицита витамина В12, причин его возникновения, а также информативных подходов к диагностике и эффективных методов лечения этого состояния [1].

Патологический процесс при дефиците витамина В12 затрагивает практически все органы и системы, характер и тяжесть клинических проявлений в каждом случае индивидуальны и зависят, помимо длительности существования и степени выраженности дефицита, от целого ряда сопутствующих факторов. Умеренный дефицит манифестирует с клинических проявлений общеанемического синдрома (одышка, учащенное сердцебиение, бледность, головокружение и т. п.), появляется хантеровский глоссит (атрофия сосочков, «лакированный» язык), а затем присоединяются неврологические нарушения (дистальная сенсорная нейропатия). Однако такая последовательность возникновения симптомов вовсе не обязательна: неврологические проявления часто предшествуют развитию анемического синдрома и отклонений в клиническом анализе крови (макроцитарная анемия, панцитопения), а хантеровский глоссит встречается не более чем в 10 % случаев.

Дегенеративные изменения спинного мозга проявляются в демиелинизации волокон, составляющих задние и латеральные канатики. Без лечения двусторонняя периферическая нейропатия может прогрессировать до аксональной дегенерации и гибели нейронов.

Эти изменения ведут к нарушению проприоцептивной и вибрационной чувствительности и арефлексии. Появляются неуверенная походка, неловкость движений, которые сменяются спастической атаксией. Поражение периферических нервов проявляется нарушением восприятия вкуса и запахов, атрофией зрительного нерва.

В крайне тяжелых случаях завершается такая картина развитием деменции, возможны эпизоды развернутого психоза с галлюцинозом, паранойей и тяжелой депрессией [2]. В 20 % случаев такие неврологические проявления выявляются изолированно без сопутствующей анемии. В связи с этим дефицит витамина В12 необходимо включать в дифференциально-диагностический ряд у больных с неврологической симптоматикой неясного генеза, а промедление в установке диагноза и лечении может вести к необратимым последствиям.

Этиология дефицита витамина В12

Причиной классической В12-дефицитной анемии является аутоиммунная деструкция париетальных клеток желудка, что ведет к развитию атрофического аутоиммунного гастрита со сниженной продукцией внутреннего фактора Касла (ВФК), в комплексе с которым происходит всасывание 99% поступающего в желудок витамина В12 (внешнего фактора Касла).

К причинам дефицита витамина В12 относят также сниженное потребление богатой этим витамином пищи (в первую очередь животного происхождения, например, у строгих вегетарианцев, неимущих) и злоупотребление алкоголем. Однако в последние годы ведущим этиологическим фактором выступает нарушение высвобождения витамина В12, связанного с транспортными белками пищи, вследствие гипоили анацидного состояния, в том числе медикаментозно индуцированного (прием ингибиторов протонной помпы, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов, антацидов), у больных после хирургических вмешательств на желудке. Показано, что риск развития В12-дефицитного состояния прямо пропорционален дозировке и длительности приема ингибиторов протонной помпы и блокаторов H2-гистаминовых рецепторов, а после их отмены риск значимо снижается [3]. Показано также развитие дефицита витамина В12 у больных, длительно принимающих метформин [4].

Механизмы развития дефицита в этом случае не установлены, однако отмечается зависимость от длительности лечения и дозы препарата. Увеличение уровня гомоцистеина на фоне снижения концентрации витамина В12 повышает исходно высокий риск сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа, в связи с чем, по мнению некоторых авторов, необходим скрининг дефицита витамина В12 среди больных, получающих метформин [4]. Эти и другие, более редкие причины дефицита представлены в таблице.

https://content.foto.my.mail.ru/mail/fedenko/_mypagephoto/h-63.jpg

Диагностика

Несмотря на высокую частоту и потенциальную тяжесть В12-дефицитных состояний, международных согласительных документов относительно методов диагностики и лечения до сих пор нет. Со временем меняется диагностический арсенал, накапливается клинический опыт, в связи с этим представляется актуальным ознакомление врачей с современными рекомендациями по ведению больных с данной патологией [5].

Клиническая значимость изолированного снижения уровня кобаламина (без клинических проявлений) сомнительна, в то же время у больных с явными клиническими проявлениями дефицита витамина В12 уровень кобаламина может оставаться в нормальных пределах (ложнонормальное содержание кобаламина). Следовательно, в ряде случаев оправданно использование дополнительных методов диагностики для выявления функционального или биохимического дефицита. К таким тестам относится определение плазменного уровня гомоцистеина, метилмалоновой кислоты (ММК) и сывороточной концентрации холотранскобаламина.

К сожалению, указанные исследования можно выполнить далеко не во всех лабораториях, осложняет ситуацию также отсутствие стандартных референсных границ. Таким образом, приходится констатировать отсутствие «золотого стандарта» диагностики дефицита витамина В12.

В связи с тем, что кобаламин и фолиевая кислота принимают участие в одних и тех же биохимических процессах и дефицит обоих витаминов приводит к развитию макроцитарной анемии, их уровень определяют одновременно. При истинном дефиците витамина В12 уровень фолиевой кислоты, как правило, оказывается нормальным или даже повышенным, однако возможен и комбинированный дефицит.

При дефиците витамина В12 и / или фолиевой кислоты в клиническом анализе крови выявляется макроцитарная, гипорегенераторная анемия в сочетании с появлением гиперсегментированных нейтрофилов. В то же время указанные изменения не являются специфичными и могут отсутствовать на ранних и даже поздних стадиях дефицита. Макроцитоз встречается при миелодиспластическом синдроме, у больных, злоупотребляющих алкоголем, страдающих заболеваниями печени, хронической обструктивной болезнью легких, гипотиреозом, при гемолизе, после кровотечений и спленэктомии.

Развитие макроцитоза возможно также на фоне приема некоторых лекарственных препаратов: используемых для лечения пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека / синдрома приобретенного иммунного дефицита (ингибиторов обратной транскриптазы, таких как ставудин, ламивудин, зидовудин), антиконвульсантов (вальпроевая кислота, фенитоин), антагонистов фолиевой кислоты (метотрексат), цитостатиков (алкилирующие агенты, пиримидин, ингибиторы пуринов), триметоприма / сульфаметоксазола, бигуанидов (метформин), холестирамина. Описаны также случаи ложного макроцитоза вследствие холодовой агглютинации, гипергликемии, выраженного лейкоцитоза [6]. При отсутствии дополнительных клинических и лабораторных проявлений изолированный макроцитоз не требует проведения дополнительных обследований [7]. В то же время при наличии дефицита витамина В12 макроцитоз может отсутствовать: у 25% больных с неврологическими проявлениями размер эритроцитов не меняется, т. е. нормальный размер эритроцитов не исключает наличия дефицита витамина В12.

Определение сывороточного уровня кобаламина в настоящее время является рекомендуемым начальным методом обследования больных с подозрением на дефицит витамина В12. При этом определяется общий кобаламин: как «неактивная» форма (хологаптокоррин – связанный с транскобаламином I и транскобаламином III витамин В12), так и «активная» (холотранскобаламин – связанный с транскобаламином II витамин В12). К сожалению, чувствительность и специфичность метода далеки от 100%, что не позволяет рассматривать его в качестве основного ориентира при постановке диагноза. В сомнительных случаях необходимо изучение вовлеченных в те же метаболические процессы, что и витамин В12, субстратов (гомоцистеин, ММК), по уровню которых судят о метаболическом или биохимическом дефиците витамина В12.

Считается, что уровень сывороточного общего кобаламина < 148 пмоль / л (200 нг / л) обладает чувствительностью 97 % в диагностике дефицита витамина В12 [8]. В то же время консенсуса относительно того, что считать пороговым значением, нет. В частности, непонятно, какой уровень считать субклиническим дефицитом для его диагностики и лечения на ранних стадиях. Высокий титр антител к ВФК может приводить к ложнонормальным результатам анализа на уровень кобаламина, что следует учитывать при интерпретации результатов [9].

Нужно также помнить о причинах повышения уровня кобаламина: прием препаратов витамина В12 (в том числе комплексных) перорально или в инъекциях (в таких случаях также изменяется картина периферической крови: например, на 8-й день таких инъекций у больных с дефицитом кобаламина может отмечаться ретикулоцитоз, что при плохо собранном лекарственном анамнезе направляет диагностический поиск по ложному пути), алкогольная болезнь печени, цирроз печени и острый гепатит, почечная недостаточность, хронический миелолейкоз, острый лейкоз, истинная полицитемия и миелофиброз, гепатоцеллюлярный рак, метастатическое поражение печени, рак молочной железы и рак толстой кишки. В таких случаях возможно парадоксальное повышение уровня кобаламина в крови при наличии симптомов дефицита витамина В12 и подтверждении биохимического (метаболического) дефицита по увеличению концентраций гомоцистеина и ММК.

Повышение уровня кобаламина в этих случаях связано с повышением концентрации неактивного витамина В12 (хологаптокоррина), в то время как уровень транскобаламина II и связанного с ним активного витамина В12 снижается, не обеспечивая ткани достаточным количеством последнего. Таким пациентам параллельно с исключением перечисленных заболеваний может быть показано проведение пробного лечения препаратами витамина В12.

Дефицит кобаламина уже на ранних сроках, порой до развития клинических проявлений, приводит к повышению сывороточной концентрации гомоцистеина, причем выраженность повышения пропорциональна степени тяжести дефицита. Однако повышение уровня гомоцистеина неспецифично для дефицита витамина В12, его отмечают также при дефиците фолиевой кислоты, витамина В6, у больных с почечной недостаточностью, гипотиреозом, известна наследственная предрасположенность к гипергомоцистеинемии. Референсные пределы для гомоцистеина также не унифицированы, хотя в большинстве лабораторий за повышенный уровень принимается концентрация > 15 мкмоль / л, в то же время признается необходимость разработки собственных нормативов каждой конкретной лабораторией в зависимости от используемого метода анализа.

При определении уровня гомоцистеина особенно большое значение придается преаналитическому этапу анализа: образец крови должен храниться в холодильнике, а центрифугирование должно быть проведено в течение 2 ч после получения образца.

Плазменный уровень ММК повышается при дефиците витамина В12, однако рост его отмечается также у больных с почечной недостаточностью, при гемоконцентрации и синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Несмотря на эти ограничения, выраженное повышение ММК (> 0,75 мкмоль / л) типично именно для дефицита витамина В12, хотя разные лаборатории дают различный верхний предел нормальных значений (от 0,27 до 0,75 мкмоль / л). Уровень ММК определяется дорогим методом газовой хроматографии / масс-спектрометрии, что ограничивает его широкое применение. Ложнонизкий уровень кобаламина при нормальном значении ММК и гомоцистеина может отмечаться у больных парапротеинемией, при этом после лечения данной патологии уровень кобаламина возвращается к норме.

Более высокая специфичность определения уровня холотранскобаламина по сравнению с уровнем кобаламина в диагностике дефицита витамина В12 была показана в нескольких исследованиях с оценкой уровня ММК в качестве референсного метода [10–12].

Авторы указанных исследований полагают, что определение уровня холотранскобаламина должно рассматриваться в качестве метода выбора для диагностики дефицита кобаламина. В то же время высказывается мнение, что выбранный в этих исследованиях референсный метод не может считаться таковым с учетом ограничений по чувствительности и специфичности ММК, описанных ранее [13, 14]. Несмотря на это, «серая зона» (т. е. интервал пограничных значений, при которых невозможна однозначная интерпретация результата) анализа на уровень холотранскобаламина меньше, чем «серая зона» анализа на концентрацию кобаламина, при этом улучшены чувствительность и специфичность нового метода.

У здоровых людей уровень холотранскобаламина колеблется от 19–42 пмоль / л (нижняя граница нормы) до 134–157 пмоль / л (верхняя граница нормы). По результатам недавно проведенного исследования, наименьшим нормальным значением этого показателя следует считать уровень < 32 пмоль / л. Определение уровня холотранскобаламина в рутинной клинической практике позволит уменьшить долю результатов, не подлежащих однозначной интерпретации, особенно у больных старше 65 лет.

Уровень кобаламина физиологически снижается при беременности и при приеме гормональных контрацептивов, однако концентрация холотранскобаламина не подвержена таким колебаниям, что делает его более надежным инструментом для оценки дефицита витамина В12 в этих клинических ситуациях [15]. Если учесть, что определение концентрации холотранскобаламина возможно при стандартном оснащении современной клинической лаборатории, а также не требует соблюдения особых условий на преаналитическом этапе, диагностические преимущества этого теста позволяют полагать, что в ближайшем будущем он будет рассматриваться в качестве метода выбора в начале диагностического поиска при подозрении на дефицит витамина В12.

Аутоиммунный гастрит – одна из причин необратимого снижения выработки ВФК, что ведет к развитию дефицита витамина В12 и мегалобластной анемии. Он может сопутствовать другим аутоиммунным заболеваниям, таким как тиреоидит Хашимото, сахарный диабет 1-го типа, витилиго и гипокортицизм.

Диагноз аутоиммунного гастрита подтверждается наличием антител к ВФК (АТ-ВФК). АТ-ВФК обладают высокой специфичностью в диагностике аутоиммунного гастрита (низкая частота ложноположительных результатов), в то время как чувствительность этого анализа невелика (40–60 %), поэтому отсутствие повышения уровня АТ-ВФК не позволяет исключить диагноз «аутоиммунный гастрит» (в таком случае можно говорить о «серонегативном» варианте по аналогии c серонегативными вариантами других аутоиммунных заболеваний). Частота серопозитивных результатов увеличивается с возрастом, а также выше в некоторых этнических группах (латиноамериканцы, афроамериканцы). Аутоиммунный гастрит – относительно редкое заболевание, поэтому проведение скрининга в общей популяции не оправданно. Вероятность диагноза повышается при наличии сопутствующих аутоиммунных заболеваний, а также у больных с отягощенной по аутоиммунному гастриту наследственностью. Высокий титр АТ-ВФК может приводить к ложнонормальным результатам исследования на сывороточный уровень кобаламина. В связи с этим при подозрении на дефицит витамина В12 (у пациентов с макроцитарной анемией или фуникулярным миелозом) определение уровня АТ-ВФК показано даже при нормальном (ложнонормальном) содержании кобаламина. В этих случаях показано определение уровня гомоцистеина или ММК с учетом особенностей преаналитического этапа анализа для диагностики биохимического (метаболического) дефицита витамина В12.

Нужно также учитывать, что некоторые виды анализа на АТ-ВФК (автоматизированный хемилюминесцентный анализ связывания кобаламина) могут давать ложноположительные результаты, если пациенту недавно проводили инъекции препаратов кобаламина.

В таких случаях к лабораторным наборам прилагается инструкция, в соответствии с которой проведение анализа невозможно, если уровень кобаламина в плазме превышает определенный порог (обычно > 295 пмоль / л, или 400 нг / л). Результаты анализов, основанных на связывании свиного или рекомбинантного внутреннего фактора, не зависят от содержания кобаламина в плазме и могут использоваться на фоне лечения препаратами витамина В12. Положительный результат анализа на антитела к париетальным клеткам желудка встречается у 10 % здоровых людей, т. е. тест обладает невысокой специфичностью, в связи с чем положительный результат недостаточен для диагностики аутоиммунного гастрита. При подозрении на аутоиммунный (а значит, атрофический) гастрит показано выполнение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) для исключения озлокачествления, в то же время необходимости в выполнении контрольной ЭГДС у таких больных нет.

Лечение дефицита витамина В12

Существуют разные схемы лечения дефицита витамина В12. В соответствии с рекомендациями, изложенными в руководстве по диагностике и лечению дефицита витамина В12 Общества гематологов Великобритании (2014), лечение проводится с помощью внутримышечных (в/м) инъекций гидроксикобаламина. При отсутствии неврологических проявлений лечение начинают с дозы 1000 мкг в день 3 раза в неделю в течение 2 нед, при наличии неврологических симптомов – через день в течение 3 нед, дальнейшая тактика определяется в зависимости от наличия или отсутствия клинического улучшения.

У больных с тяжелой анемией на фоне лечения препаратами витамина В12 может развиваться гипокалиемия, требующая одновременного назначения препаратов калия. На 7–10-й день лечения у больных с анемией ожидается ретикулоцитарный криз.

Если этого не происходит, возможно, имеет место латентный железодефицит и / или дефицит фолиевой кислоты. Если эти причины исходно исключены, необходимо продолжить диагностический поиск для выявления альтернативной причины анемии.

Поддерживающая терапия для больных без неврологических симптомов заключается в назначении гидроксикобаламина в дозе 1000 мкг в / м 1 раз в 3 мес, при наличии неврологического дефицита после достижения клинического эффекта гидроксикобаламин вводится в / м в дозе 1000 мкг 1 раз в 2 мес. Исследований, которые подтверждали бы эффективность и безопасность более высоких дозировок препарата, нет.

В России препараты гидроксикобаламина и метилкобаламина не зарегистрированы, единственной лечебной формой витамина В12 является цианокобаламин. В соответствии с рекомендациями, изложенными в руководстве по гематологии под ред. А.И. Воробьева [12], для лечения В12-дефицитной анемии цианокобаламин применяется по 1000 мкг в / м ежедневно в течение 4–6 нед, а гидроксикобаламин – по 1000 мкг в / м через день или по 500 мкг ежедневно в течение 4 нед.

Таким образом, 1000 мкг цианокобаламина приравниваются к 500 мкг гидроксикобаламина. После полной нормализации показателей крови проводят закрепляющую терапию: в течение 2 мес цианокобаламин вводят по 1000 мкг еженедельно, а затем пожизненно (при неустранимой причине, например у больных аутоиммунным гастритом или после гастрэктомии) по 1000 мкг 1 раз в месяц. Оксикобаламин можно вводить в меньшей дозе и реже – по 500 мкг 1 раз в 10 дней в течение первых 2 мес, затем по 500 мкг 1 раз в месяц пожизненно.

Гидроксикобаламин обычно переносится хорошо, к побочным эффектам относятся зуд, высыпания на коже, озноб, лихорадка, приливы жара, тошнота, головокружение и редко – анафилактические реакции вследствие гиперчувствительности к кобальту или другим компонентам препарата. С учетом перекрестной сенсибилизации к гидроксикобаламину и цианокобаламину лечение больных с аллергическими реакциями на препараты витамина В12 представляет большую проблему. Аллергологическое тестирование помогает в выборе подходящего препарата. В случае крайней необходимости лечение препаратами витамина В12 проводится в условиях стационара «под прикрытием» глюкокортикоидов, при этом должно быть все готово для оказания экстренной медицинской помощи в случае развития реакций гиперчувствительности.

Необходимо также отметить важность учета почечной функции, что стало очевидным после анализа результатов исследования DIVIN (витаминотерапия при диабетической нефропатии): назначение витаминов в высоких дозах (фолиевая кислота 2,5 мг, пиридоксин 25 мг и цианокобаламин 1000 мкг в сутки) приводило к ускоренному снижению скорости клубочковой фильтрации. Таким образом, применение цианокобаламина у больных с почечной недостаточностью может ухудшать отдаленный прогноз по основному заболеванию. В подобных случаях, возможно, следует отдавать предпочтение другим препаратам витамина В12 [17].

Прием цианокобаламина перорально в высоких дозах (1000–2000 мкг) обеспечивает пассивное (независимое от ВФК) всасывание 1 % потребляемой дозы, что может покрывать не только суточную потребность в витамине В12, но и оказывать лечебный эффект у больных с дефицитом витамина. В нескольких небольших рандомизированных исследованиях было показано, что лечение витамином В12 перорально в высоких дозах не уступает по эффективности введению препарата в / м как в отношении нормализации биохимических показателей (уровень кобаламина, гомоцистеина и ММК), так и в отношении купирования клинических проявлений (макроцитарной анемии и неврологических симптомов) [18, 19]. В своем исследовании M. C. Castelli и соавт. изучали эффективность ежедневного перорального приема цианокобаламина в дозе 1000 мкг в течение 90 дней в сравнении с в / м инъекциями [18]. Оба подхода оказались эквивалентны при оценке способности нормализовывать уровень кобаламина к 60-му дню лечения и уровни гомоцистеина и ММК к 90-му дню у больных с исходно низкой концентрацией кобаламина в крови.

А. М. Kuzminski и соавт. сравнивали аналогичную схему в / м введения цианокобаламина с ежедневным пероральным приемом препарата в дозе 2 мг в течение 120 дней у больных с В12-дефицитной анемией или с неврологическими проявлениями дефицита [19].

В обеих группах происходило быстрое купирование симптомов дефицита, к 120-му дню по биохимическим параметрам (уровни кобаламина, гомоцистеина и ММК) препарат в пероральной форме превосходил в / м. В Кокрановском обзоре 2015 г. также показано, что лечение витамином В12 перорально не уступает по эффективности введению препарата в / м [20]. В серии клинических наблюдений было показано, что перевод больных с в / м инъекций на прием препарата перорально в течение 18 мес не сопровождался рецидивом клинических или гематологических проявлений, которые требовали бы возобновления инъекционной терапии. При этом лечение таблетированной формой оказалось предпочтительным и для больных – 83% не пожелали возвращаться к инъекционной форме [21].

В другом аналогичном исследовании спустя 6 мес после перевода на ежедневный пероральный прием витамина В12 71% пациентов высказались в пользу этого более комфортного, с их точки зрения, метода лечения [22].

Необходимость являться в клинику или вызывать медсестру для проведения в / м инъекций отнимает время у больных и у медицинского персонала, инъекции болезненны, сопряжены с риском постинъекционных осложнений, в том числе кровоизлияний у больных, получающих антиагреганты или антикоагулянты, кроме того, инъекционная терапия обходится дороже. В канадском исследовании посчитано, что перевод больных с дефицитом витамина В12 с инъекционной на пероральную терапию в течение 5 лет сэкономит для бюджета здравоохранения 13,6 млн долларов США [23].

Несмотря на очевидные преимущества таблетированной терапии, врачи по-прежнему придерживаются назначения препарата в инъекциях. В какой-то мере это связано с тем, что практически все исследования по оценке эффективности пероральной терапии проводились в условиях стационара и тщательного наблюдения за больными, что не позволяет экстраполировать результаты на обычную амбулаторную практику, где приверженность к лечению будет, очевидно, ниже. По понятным соображениям, таблетированная терапия не будет эффективна у больных с синдромом мальабсорбции (например, после резекции подвздошной кишки, при тяжелой нелеченой целиакии). Но главная причина заключается в том, что препарат практически недоступен в какой-либо иной форме, кроме инъекционной. Таблетированные формы активно используются только в Швеции и Канаде [24]. В Государственном реестре лекарственных средств России зарегистрировано единственное вещество по международному непатентованному названию для лечения дефицита витамина В12 – цианокобаламин, причем подавляющее большинство зарегистрированных препаратов производятся в инъекционной форме.

Цианокобаламин в невысоких дозах (50–200 мкг) входит в состав комбинированных таблетированных поливитаминных препаратов или витаминно-минеральных комплексов, в то же время неинъекционных средств для специфического лечения дефицита витамина В12 практически нет. В 2008 г. зарегистрирован цианокобаламин в форме ректальных свечей (500 мкг). В соответствии с инструкцией по медицинскому применению препарат следует вводить 2 раза в сутки. Однако купить это лекарственное средство, например в Москве, практически невозможно: в аптеках его нет. Высокое содержание цианокобаламина (до 5000 мкг в таблетке) можно встретить в некоторых биологически активных добавках, отношение к которым среди врачей справедливо настороженное вследствие отсутствия доказательств их эффективности и безопасности. Играет роль и недостаточная осведомленность врачей о возможности лечения дефицита витамина В12 неинъекционными средствами.

В учебниках по физиологии и фармакологии для медицинских высших учебных заведений до сих пор указывается, что «усвоение витамина В12, поступающего в организм с пищевыми продуктами, возможно лишь при взаимодействии его с внутренним фактором Касла» [24]; «если внутренний фактор по каким-либо причинам отсутствует (например, в результате резекции желудка), цианокобаламин следует вводить парентерально» [25]. В то же время уже более 60 лет назад доказано, что около 1% поступающего через желудочно-кишечный тракт витамина В12 всасывается путем пассивной диффузии независимо от ВФК. С учетом суточной потребности в витамине В12, которая составляет 3 мкг [24], дозировка 1000 мкг в таблетках в полной мере покрывает физиологическую потребность и может обеспечивать терапевтический эффект у больных с дефицитом витамина В12 даже в случае отсутствия ВФК (например, у больных аутоиммунным гастритом, после резекции желудка) [20].

В руководстве по гематологии под ред. А.И. Воробьева также указывается, что пероральное применение препарата в высоких дозах является альтернативой инъекционному пути введения: лечение начинается с ежедневного приема лекарственного средства в дозе 2000–4000 мкг в течение 4–6 нед, поддерживающая терапия – 1000 мкг цианокобаламина пожизненно [16]. Таким образом, отечественные рекомендации допускают возможность лечения больных таблетированными формами витамина В12, что позволяет надеяться на появление отечественных препаратов.

Предпринимаются попытки улучшить всасывание энтеральных форм витамина В12 с помощью изменения способа введения. Например, в исследовании А. Sharabi и соавт. показано, что прием препарата в форме таблеток для рассасывания не уступал по эффективности приему внутрь [26]. Учитывая ограниченный объем доказательных данных, в руководстве Общества гематологов Великобритании по лечению дефицита витамина В12 указывается, что начинать лечение, особенно у больных с тяжелым дефицитом, следует все же с инъекционной формы с возможным переходом на поддерживающий пероральный прием.

Отмечается, что некоторые больные могут предпочесть поддерживающую терапию в виде инъекций, полагая такое лечение более эффективным и удобным (отсутствие необходимости в ежедневном приеме препарата). При субклиническом дефиците кобаламина может быть эффективной терапия низкими дозами витамина В12 (50 мкг), однако в этих случаях следует соблюдать осторожность, чтобы не оставить без адекватного лечения латентные формы дефицита на фоне аутоиммунного гастрита. В этих целях больных предупреждают о необходимости немедленно сообщить врачу о появлении неврологических или иных симптомов дефицита.

Алгоритмы ведения пациентов с клиническим подозрением на дефицит витамина В12 и с наличием субклинического («лабораторного») дефицита представлены на рис. 1, 2. Субклинический дефицит витамина В12 встречается у больных с латентным течением атрофического гастрита, а также как проявление синдрома мальабсорбции на фоне лечения метформином или препаратами, снижающими продукцию кислоты железами желудка. Короткий курс лечения низкими дозами кобаламина при отсутствии классических клинических проявлений дефицита может оказаться полезным для таких больных, особенно в пожилом возрасте, так как у этих пациентов часто развивается мальабсорбция, а восполнение субклинического дефицита витамина В12 может улучшать когнитивные функции.

https://content.foto.my.mail.ru/mail/fedenko/_mypagephoto/h-62.jpg

https://content.foto.my.mail.ru/mail/fedenko/_mypagephoto/h-64.jpg

Заключение

В заключение приведем резюме рекомендаций гематологов по диагностике и лечению дефицита витамина В12 [5, 27].
•• Наличие овальных макроцитов и гиперсегментированных нейтрофилов в мазке периферической крови в сочетании с увеличением среднего объема эритроцитов требует исключения дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.
•• Подозрение на дефицит витамина В12 требует одновременного исследования на уровень фолиевой кислоты с учетом тесной физиологической взаимосвязи функций этих витаминов.
•• Клинически выраженный или субклинический дефицит витамина В12 является показанием для обследования в целях выявления причины дефицита (в том числе сбор подробного анамнеза, проведение ЭГДС (диагностика атрофического гастрита), исследование кала на яйца гельминтов, диагностика более редких причин, указанных в таблице).

•• Интерпретация результатов лабораторных тестов, отражающих уровень витамина В12, должна проводиться с обязательным учетом клинических проявлений.

•• При наличии характерной для дефицита витамина В12 клинической картины уровень кобаламина < 148 пмоль / л (200 нг / л) следует расценивать как подтверждение дефицита.
•• Необходимо помнить о возможности ложного занижения уровня кобаламина, например у больных с дефицитом фолиевой кислоты и в связи с лабораторной погрешностью, поэтому при расхождении клинических и лабораторных данных показано проведение дополнительных исследований.
•• Неврологические проявления дефицита витамина В12 могут предшествовать развитию макроцитоза и анемии.
•• В случаях обоснованного клинического подозрения на наличие дефицита витамина В12 при сомнительных (не поддающихся однозначной интерпретации) результатах определения сывороточной концентрации кобаламина в качестве дополнительных методов диагностики биохимического (метаболического) дефицита витамина В12 можно использовать изучение уровней гомоцистеина или ММК. При этом следует учитывать, что анализ на ММК более специфичен в диагностике дефицита витамина В12, а результаты обоих исследований зависят от сохранности почечных функций.
•• Определение уровня холотранскобаламина должно рассматриваться в качестве метода выбора для диагностики дефицита витамина В12.
•• У больных с низким уровнем кобаламина при отсутствии анемии и признаков мальабсорбции показано исследование уровня АТ-ВФК для выявления латентно протекающего аутоиммунного гастрита.
•• Определение антител к париетальным клеткам желудка в целях диагностики аутоиммунного гастрита при отсутствии клинического или лабораторного подозрения на его развитие не рекомендуется.
•• Больным с подтвержденным диагнозом аутоиммунного гастрита (повышение уровня АТ-ВФК) с развитием анемии показана пожизненная поддерживающая терапия препаратами витамина В12.
•• При обоснованном клиническом подозрении на аутоиммунный гастрит у больных, негативных по АТ-ВФК, необходимо проводить лечение препаратами витамина В12. Клиническая эффективность в таких случаях оправдывает диагноз серонегативного аутоиммунного гастрита, который требует такого же подхода к терапии, как и серопозитивный вариант: пожизненная поддерживающая терапия препаратами витамина В12.
•• Лечение пероральными препаратами рекомендовано для коррекции низкого уровня кобаламина у бессимптомных пациентов, а также в качестве поддерживающей терапии после курса инъекций у больных с клиническими проявлениями дефицита витамина В12.
•• Сывороточный уровень кобаламина > 148 пмоль / л (200 нг / л) при обоснованном клиническом подозрении на дефицит витамина В12 требует проведения дополнительных тестов (определение уровней ММК, гомоцистеина или холотранскобаламина) с последующей попыткой лечения больных препаратами витамина В12 для оценки клинического эффекта.
•• У больных с субклиническим дефицитом кобаламина по результатам повторных анализов показано лечение препаратами кобаламина перорально в низкой дозе (50 мкг ежедневно) в течение 4 нед. Уровень кобаламина необходимо повторно оценить через 3 мес, при сохраняющемся дефиците показано проведение тестов 2-й линии (ММК, гомоцистеин, холотранскобаламин).
•• При приеме метформина следует определять уровень кобаламина 1-й раз через полгода, а затем раз в год. При выявлении дефицита витамина В12 тактика ведения пациентов соответствует приведенной на рис. 1, 2 в зависимости от клинической ситуации.
•• При отсутствии симптомов дефицита витамина В12 у женщин, получающих заместительную гормонотерапию или принимающих гормональные препараты в контрацептивных целях, при умеренном снижении уровня кобаламина (110–148 пмоль / л) рекомендуется употреблять богатую витамином В12 пищу, возможно назначение низкой дозы витамина В12 перорально.
•• Беременность приводит к снижению уровня кобаламина в плазме крови.
•• При наличии клинических проявлений дефицита кобаламина во время беременности рекомендуется провести курс из 3 инъекций витамина В12 с последующим анализом на уровень кобаламина через 2 мес после родов, чтобы удостовериться в отсутствии истинного дефицита.
•• Во время беременности по возможности следует определять уровень сывороточного холотранскобаламина, так как этот маркер обладает высокой специфичностью в отношении дефицита витамина В12 у беременных.
•• Вегетарианская диета предполагает высокую вероятность развития дефицита витамина В12, поэтому таким пациентам показан скрининг на дефицит кобаламина, особенно во время беременности и в период грудного вскармливания. При выявлении дефицита, а также беременным женщинам и кормящим матерям следует рекомендовать соответствующим образом скорректировать диету либо добавить препараты, содержащие витамин В12 в низких дозах, перорально.
•• В группе риска по развитию дефицита витамина В12 находятся больные, перенесшие хирургические операции на желудке (по поводу рака, ожирения), а также больные, страдающие атрофическим гастритом или длительно принимающие антисекреторные препараты. Подходы к наблюдению и лечению таких больных отражены на рис. 1, 2.

Источник: Журнал КЛИНИЦИСТ 3, 2016, ТОМ 10

[V. Fedenko]

Как показало исследование, результаты которого были опубликованы онлайн в журнале Headache, многим женщинам, у которых в конце менструации появляется мигрень, могут помочь препараты железа.

В этой статье группа исследователей из Института изучения головной боли в Дареме (Северная Каролина) выделяют новый тип головной боли, названный ими «мигрень в конце менструации».
Это состояние встречается нередко, но раньше оно не выделялось как самостоятельная разновидность головной боли. Как следует из названия, его основным отличительным признаком является ежемесячное появление в последние дни менструального кровотечения. В публикации описано 30 женщин с этим состоянием, при этом у большинства из них были обнаружены низкие уровни железа, что позволяет предположить возможную терапевтическую эффективность препаратов железа. Авторы работы считают, что мигрень в конце менструации не обусловлена гормонально, а, напротив, связано с кровопотерей во время месячных, которая приводит к краткосрочной транзиторной анемии и последующей мигрени. В дальнейшем необходимо продолжение исследований, направленных на подтверждение этой ассоциации, поиск потенциальных искажающих факторов и оценку ответа на терапию препаратами железа.

Важно отличать новый тип мигрени от классической менструальной мигрени: новый вариант головной боли возникает в конце месячных – в последние день-два кровянистых выделений или даже после их прекращения, а обычная менструальная мигрень, которая имеет гормональные причины, развивается за 1-2 дня до начала месячных или в первые 1-2 дня менструального цикла. Классическая менструальная мигрень является очень распространенным типом головной боли и, поскольку в ее основе лежит снижение уровня эстрогенов, она неплохо отвечает на гормональную терапию. Тем не менее, нужно иметь в виду, что у некоторых женщин могут сосуществовать и обычная менструальная мигрень, и мигрень в конце менструации. В практике специализированных клиник по лечению головной боли такие пациентки обычно предъявляют жалобы на мигрень в течение всего периода менструации, и, хотя после лечения гормонами их состояние улучшается, у них все равно возникает головная боль в более поздние дни цикла. По оценке авторов работы, в их практике таких пациенток может быть до 20%.

Несмотря на то, что на данном этапе речь идет об очень ранней стадией изучения нового типа головной боли, эта концепция выглядит вполне правдоподобной: хорошо известен феномен головной боли вследствие анемии у детей, кроме того, у женщин с мигренью часто встречается синдром беспокойных ног, который, в свою очередь, связан с низкими уровнями ферритина.

Несмотря на то, что проведение формального исследования по оценке эффективности препаратов железа для коррекции этого состояния пока что находится только на этапе планирования, авторы пробовали компенсировать дефицит железа у таких пациенток, и в своей практике отметили эффект практически у всех женщин.

В рамках данной работы авторы оценили взаимосвзязь между возникновением мигрени в конце менструального кровотечения и уровнями ферритина в крови пациентов. С этой целью они проанализировали базу данных своей клиники головной боли, и идентифицировали пациенток с мигренью, регулярными месячными и наличием календарных данных, подтверждающих слова женщины о том, что у нее возникает головная боль в конце менструального кровотечения. Поскольку локальный стандарт данной клиники включает проведение анализа крови на ферритин во всех случаях, значение этого показателя было доступным у всех этих пациенток.

Результаты показали, что из 119 женщин, последовательно обратившихся в клинику за последнее время, у 85 одновременно были регулярные месячные и диагноз мигрени, в результате чего они подходили для анализа. В этой отобранной популяции наличие мигрени в конце менструации было подтверждено у 30 женщин (35,3%). Из этих 30 человек у 28 (93,3%) уровни ферритина были ниже традиционно считающегося желаемым уровня 50 нг/мл (в среднем, 21,9 нг/мл), а у половины уровень ферритина был ниже значения 18 нг/мл, которое было принято за нижнюю границу нормы.

Авторы работы считают в целом, что проблема головной боли во время менструации (и обнаруженного ими нового варианта, и классической менструальной мигрени) не получает того внимания, которого она заслуживает.
По их данным, головная боль во время месячных возникает примерно у половины женщин с диагнозом мигрени, что создает значительную проблему, которая, однако, выпадает из поля зрения и неврологов, которые обычно не думают о гормонах, и гинекологов, которые не занимаются неврологическими состояниями.

Комментаторы данного исследования считают, что речь идет о достаточно известной проблеме, которой, однако, до настоящего времени не давали отдельного названия. Кроме того, в комментариях говорится о том, что дефицит железа может быть не единственным механизмом развития этого типа головной боли: еще одним фактором здесь может быть высвобождение простагландинов, которое бывает особенно выраженным при обильных и болезненных месячных. Этот механизм не зависит ни от снижения уровня эстрогенов, ни от обмена железа, но с ним можно бороться с помощью ингибиторов простагландинов, которыми являются нестероидные противовоспалительные препараты, а также комбинированных оральных контрацептивов или выделяющих гормоны внутриматочных устройств типа системы Мирена.

http://medspecial.ru

[V. Fedenko]

Грустная тема, тем не менее вполне философская:


Сьюзи Стейнер (Susie Steiner)

Одна медсестра решила записать то, о чем сожалеют люди перед смертью, и одним из самых частых сожалений стало «Я слишком много работал». Если бы сегодняшний день стал последним днем вашей жизни, о чем бы вы сожалели больше всего?Перед смертью люди не сожалеют о недостатке секса или о несбывшейся мечте прыгнуть с тарзанкой. Одна медсестра паллиативной помощи, которая ухаживала за смертельно больными людьми в последние дни их жизни, рассказала, о чем чаще всего сожалеют люди на смертном одре. Чаще всего люди – особенно мужчины – признавались ей в том, что в своей жизни они слишком много работали.

Бронни Вэр (Bronnie Ware) – медсестра из Австралии, которая в течение нескольких лет работала в отделении паллиативной терапии, заботясь о пациентах в последние 12 недель их жизни. Она записывала их предсмертные откровения в своем блоге под названием Inspiration and Chai, который имел такую популярность, что она решила написать книгу под названием «The Top Five Regrets of the Dying» («Пять главных сожалений умирающих»).

Вэр пишет о феноменальной ясности сознания, которая снисходит на людей в конце их жизни, советуя нам прислушаться к их откровениям и извлечь из них урок. «Когда я спрашивала людей, о чем они сожалеют или что они хотели бы изменить в своей жизни, - говорит она, - в ответ я слышала одни и те же ответы».

Ниже перечислены пять главных сожалений умирающих.

1. Жаль, что у меня не хватило мужества оставаться верным себе, а не жить так, как от меня этого ждали другие.
«Об этом люди жалеют чаще всего. Когда они понимают, что их жизнь вот-вот закончится, и оглядываются назад, они видят, какое множество замыслов и мечтаний остались нереализованными. Большинство людей за свою жизнь не смогли реализовать даже половины своих замыслов, и только на смертном одре они понимали, что это стало результатом их собственного выбора. Здоровье дает такую свободу, о которой мало кто задумывается до того момента, когда оно вдруг исчезает».

2. Жаль, что я слишком много работал.
«Я слышала это практически от всех мужчин, за которыми я ухаживала. Они сожалели о том, что пропустили юность своих детей и проводили недостаточно времени со своими супругами. Женщины тоже нередко признавались, что жалеют об этом, однако, поскольку многие из них принадлежали к старшему поколению, большинству из моих пациенток не нужно было брать на себя обязанности главного кормильца семьи. Все мужчины, за которыми я ухаживала, искренне сожалели о том, что потратили большую часть жизни на работу».

3. Жаль, что мне не хватало смелости откровенно выражать свои чувства.
«Многие люди подавляли свои чувства, чтобы сохранять мир в отношениях с окружающими. В результате они вели довольно посредственное существование и так и не смогли стать теми, кем могли бы стать. У многих из них развились болезни, причинами которых стали испытываемые ими горечь и неудовлетворенность».

4. Жаль, что я так мало общался с друзьями.
«Часто люди не осознавали истинную ценность старых друзей до тех пор, пока они не оказывались на смертном одре или когда их уже невозможно было отыскать. Многие из них были настолько озабочены деталями и проблемами своей собственной жизни, что в какой-то момент переставали поддерживать отношения со своими лучшими друзьями. Умирающие люди часто испытывали глубокие сожаления о том, что не уделяли дружбе того внимания, которого она заслуживала. На смертном одре все испытывают тоску по своим друзьям».

5. Жаль, что я не позволял себе быть счастливым.
«Удивительно, но умирающие довольно часто сожалеют об этом. Многие из них до самого конца не понимали, что счастье – это вопрос выбора. Они всю жизнь придерживались старых устоев и привычек. Так называемый комфорт хорошо знакомого пропитывал их эмоции и их физическую жизнь. Страх перед переменами заставлял их притворяться перед другими людьми и перед собой, что они довольны своей жизнью, хотя в глубине души им очень хотелось искренне рассмеяться и вернуть в свою жизнь непосредственность».

[V. Fedenko]

Иногда я назначаю своим пациентам, страдающим от тех или иных психических проблем, и одновременно от избыточного веса, или ожирения, метаболического синдрома, или синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), гиперандрогении, или от, например, псориаза - метформин.

И тут начинаются танцы с бубном: «Ой, а зачем мне сахароснижающее средство? У меня же нет диабета!!! Ой, а вот я сходила к гинекологу-эндокринологу со своим СПКЯ, и та назначила мне, дуре толстой, очередную контрацептивную таблетку, и велела колоть Плазмол, "чтобы кисты в яичниках рассасывались", а про метформин сказала, что нельзя ни в коем случае, и что если я его буду пить, то у меня будет настоящий диабет!!! А ещё сказала, что 1500-2000 - это много, и что у меня будет страшная гипогликемия и ещё более страшный лактацидоз, и я умру!!» И что,мол, если назначать, то не более 500, ну или 1000 с последующим снижением до 500!

Другой пациент начитается форумов и тут начинается: страшные, ужасные, опасные, невероятные побочки: «а вдруг у меня сахар упадет, и я умру, а вдруг лактацидоз и я умру, блаблабла, вот тут написано, что (будто бы) метформин не помогает похудеть, а вот тут написано, что без назначения врача нельзя и без анализов нельзя и что надо мониторить сахар крови, и ваааще это сахароснижающее и я его пить не буду».

Ребята, говорю я им ,мозг включать надо. И учиться слушать и слышать, что вам объясняют. И учиться читать не форумы, а Пабмед.

Метформин - это НЕ сахароснижающее средство. Несмотря на то, что так написано в инструкции. Он - инсулин-сенситизатор. Вещество, повышающее ПАТОЛОГИЧЕСКИ СНИЖЕННУЮ чувствительность тканей к инсулину. Ровно вследствие этого - и ТОЛЬКО вследствие этого - он снижает сахар крови у больных сахарным диабетом 2 типа. Ровно это и делает его эффективным сахароснижающим при СД 2 типа. При том типе диабета, который обусловлен сниженной чувствительностью периферических тканей к инсулину, инсулинорезистентностью тканей. И он работает как сахароснижающее ТОЛЬКО при этом типе диабета. У людей с нормальным уровнем сахара в крови и нормальной инсулин-чувствительностью тканей Метформин НЕ снижает сахар крови. У диабетиков с 1 типом чувствительность тканей к инсулину нормальна или повышена, и у них он ТОЖЕ не снижает сахар крови. Или же он у здоровых и у СД 1 типа снижает сахар очень незначительно - настолько, что это не ощущается и клинического значения не имеет.

Гипогликемия при приеме Метформина в обычных дозах - ОЧЕНЬ БОЛЬШАЯ РЕДКОСТЬ даже у больных с СД 2 типа. Метформин - это НЕ инсулин, и даже не производные сульфонилмочевины типа Манинила, и он практически никогда не вызывает гипогликемию у здоровых, даже при диете и физнагрузках (а тем более у тех, кто жрет ,как слон, и не собирается отказываться от своих пищевых привычек и при приеме метформина). Так что меньше начитывайтесь и не накручивайте себе всякую ерунду.

Теперь про лактацидоз. Лактацидоз, накопление молочной кислоты, при приеме высоких доз Метформина действительно бывает. Но опять же - у диабетиков с 2-м типом СД, и ,как правило, не просто так, а при наложении нескольких неблагоприятных факторов - плохая компенсация диабета (высокие исходные сахара), очень высокие дозы метформина (видел завышения до 3500, например), наличие кетоацидоза, присоединение интеркуррентных инфекций (типа там бронхит, пневмония, или, может быть, гангрена стопы на почве диабета), обезвоживание (например, поносы, рвота), жаркая погода, чрезмерная физическая нагрузка, неправильная диета, злоупотребление алкоголем.

Не страдающим диабетом 2 типа с кетоацидозом и соблюдающим все рекомендации насчет обильного питья и избегания обезвоживания и отказа от злоупотребления алкоголем на фоне приема Метформина - никакой такой страшный "лактацидоз" не угрожает. Точка.

Что реально бывает у Метформина из побочных эффектов при его применении у здоровых - так это тошнота, иногда рвота, раздражение желудка и неприятные ощущения в нём, поносы, неприятный металлический вкус во рту. Однако эти явления наблюдаются далеко не у всех, и наблюдаются они обыкновенно тогда, когда Метформин назначают сразу в полной или большой дозе или пациенты принимают его как попало. А надо начинать с малой дозы, принимать СТРОГО сразу после еды или во время ее, и ВСЕГДА запивать ,как минимум ,одним полным стаканом воды. И медленно наращивать дозу. Не спеша. И все будет нормально. А у кого чувствительный желудок - прикрываться омепразолом, эглонилом/церукалом/мотилиумом - и не будет тошноты и раздражения желудка. Кого поносит - лоперамид есть и он прекрасно помогает.

Далее, Метформин - это НЕ ТОЛЬКО "средство от диабета". Он еще и увеличивает сжигание жира в жировой ткани и препятствует его отложению. И нормализует нарушенную инсулин-чувствительность жировой ткани, которая и является причиной ожирения. И снижает аппетит. И снижает секрецию инсулина, повышенную не только при СД 2, но и при ожирении, инсулинорезистентности тканей, метаболическом синдроме, синдроме нарушенной толерантности к глюкозе (преддиабете). И тем самым помогает похудению. И он - наряду с диабетом 2 типа - показан и при ожирении, избыточном весе, синдроме НТГ, метаболическом синдроме. И чем больше избыточный вес, чем больше степень ожирения, тем более показан. А также он показан как средство профилактики или торможения прибавки веса на таких психотропных препаратах, как трициклические антидепрессанты (амитриптилин, анафранил), ремерон, атипичные нейролептики вроде зипрексы, сероквеля.

ЗАПОМНИТЕ еще одно. При СПКЯ, синдроме поликистозных яичников - именно Метформин, а никакие не КОК, является СРЕДСТВОМ ПЕРВОЙ ЛИНИИ ТЕРАПИИ. Потому что Метформин действует на САМУ ПЕРВОПРИЧИНУ расстройства - нарушенную инсулинчувствительность тканей и гиперсекрецию инсулина при сохранной инсулинчувствительности яичника. Именно эта штука и является причиной ановуляторного цикла, отсутстия месячных, невозможности забеременеть, гормональных нарушений, гиперандрогении и гиперэстрогении из-за гиперпродукции андрогенов и эстрогенов яичником, избыточно стимулированным повышенным уровнем инсулина. И причиной ожирения и метаболических нарушений при СПКЯ. А КОК всего лишь навязывают вам менструальный цикл извне. И создают вам иллюзию благополучия. А пациентки тем временем болеют и жиреют еще больше.

. Метформин НЕ ВЫЗЫВАЕТ и НЕ МОЖЕТ ВЫЗЫВАТЬ никакого диабета. Меньше начитывайтесь всякого бреда с форумов и меньше слушайте некомпетентных(именно некомпетентных!) эндокринологов и гинекологов. В отличие от инсулина в иньекциях, глюкокортикоидов или от производных сульфонилмочевины, типа Манинила, которые у здорового действительно вызовут ожирение и диабет, Метформин этого сделать НЕ МОЖЕТ. Потому что Манинил вызовет ПОВЫШЕНИЕ аппетита и ГИПЕРСЕКРЕЦИЮ инсулина. А Метформин - НАОБОРОТ.

Даже более того: Метформин ПРОФИЛАКТИРУЕТ, снижает риск возникновения СД 2 типа у больных с установленной по анализу ДНК или по семейному анамнезу предрасположенностью к СД 2 (у кого есть родственники с СД 2), и у больных из групп риска по развитию СД 2 - больных с ожирением, избыточным весом, метаболическим синдромом, СПКЯ, психически больных, больных, принимающих определенные психотропы, глюкокортикоиды.

Далее, Метформин умеет еще некоторые вещи. Он не только нормализует чувствительность тканей к инсулину, но и обладает мощными противовоспалительными и иммунорегулирующими свойствами. И, в частности, нередко улучшает течение псориаза, ревматоидного артрита. И у меня есть, например, пациентка, у которой течение псориаза значительно улучшилось именно после назначения Метформина. И там мы убили сразу нескольких зайцев - она и похудела как хотела, и давление несколько снизилось, и холестерол (да, да, Метформин умеет еще и улучшать липидный профиль крови), и течение псориаза улучшилось.

А еще, ребята, Метформин умеет нормализовывать инсулин-чувствительность не только периферических тканей, но и ЦНС. И в этом аспекте его действие пересекается с действием лития. Который тоже инсулин-сенситизатор - и для периферических тканей, и для ЦНС.

Так вот, ребята. При депрессиях и при шизофрении обнаруживается инсулинорезистентность ЦНС. Пониженная чувствительность ткани мозга к инсулину. Причем независимо от состояния инсулиночувствительности периферических тканей. Этот странный феномен обнаруживается и у толстых (с нарушенной периферической инсулиночувствительностью), и у худых (с нормальной) депрессивных и шизо- больных одинаково. Этакий своеобразный "мозговой диабет". С инсулинорезистентностью ЦНС кстати связывают нарушения памяти и когнитивки и "туман в голове" при этих заболеваниях.

И вот, оказывается, что иногда из-за этой штуки - инсулинорезистентности ЦНС - у больного не работают правильно, не дают эффекта антидепрессанты и нейролептики. А назначишь метформин - и усиливается антидепрессивное и антипсихотическое действие, и ранее неэффективный антидепрессант или антипсихотик начинает работать как надо. И мозги проясняются, когнитивка улучшается.

У меня есть один больной непрерывно текущей шизофренией,которому не помогали нейролептики. И который за время лечения, еще до меня, набрал 20 кг. А бред и глюки не проходили. Я ему назначил, в добавление к атипику, Глюкофаж. Не столько в надежде на антипсихотический эффект, сколько в надежде на то что он, хотя бы, похудеет. И что же вы думаете? Антипсихотический эффект с редукцией, а затем и постепенным исчезновением голосов и бреда был получен в первые же дни после добавления Глюкофажа. И был настолько выраженным, что этот мальчик - кстати до болезни умница - дал Глюкофажу свою интерпретацию названия - обозвав его "препаратом, который пожирает глюки"
Мне кацца , метформин достойный препарат, ребята.

Автор текста: Айвар Ватанович Нургудин

[V. Fedenko]

Eamonn M. M. Quigley

Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 14, 315–320 (2017)


Абстракт

Микробиом, а в частности — микробиом кишечника — стал в последнее время актуальной темой биомедицинских исследований, чему способствует непрерывное развитие аналитических методов. Оригинальные эксперименты на моделях животных показали влияние микробиоты кишечника на здоровье, а так же то, как нарушение ее состава может способствовать патогенетическим процессам заболевания. Неудивительно, что связь между микробиотой и заболеваниями у людей — предмет значительного интереса. Однако, за редким исключением, инкриминирование измененной микробиоте участия в патогенезе заболевания представляется преждевременным, учитывая неполное понимание нами состава “здоровой” кишечной микробиоты и влияния множества конфаундеров на интерпретацию предположительно аномальных микробных сигнатур. Будущие исследования должны учитывать эти переменные и двунаправленность взаимодействий хозяин-микроорганизм у здоровых и больных. В статье будет рассмотрена перспектива использования данных об индивидуальной микробиоте в клинике, например, для облегчения диагностики или уточнения прогноза а также дан прогноз относительно будущих достижений.

Не многие области биомедицины могут похвастаться таким быстрым прорывом в знаниях, как те, что связаны с микробиомной революцией — изучением микробиома кишечника [1]. За последние два десятилетия мы многое узнали о роли наших бактерий-комменсалов в поддержании здоровья. Неудивительно, что клинические и лабораторные исследования были устремлены на изучение связей между микробиомом кишечника и различными заболеваниями. Первоначально, по очевидным причинам, основное внимание уделялось заболеваниям желудочно-кишечного тракта, где уже были отмечены примеры воздействия аномальной микробиоты кишечника — кишечным инфекциям, Helicobacter pylori-опосредованным заболеваниям и антибиотик-ассоциированной диарее [2]. За последнее десятилетие, благодаря быстрым и постоянно развивающимся успехам в методах, позволяющих подсчитать кишечные бактерии, их гены и продукты метаболизма [3], мы получили доказательства, подтверждающие связь кишечной микробиоты с широким спектром психоневрологических, иммунологических и аллергических заболеваний [4]. К примеру, измененная микробиота была, видимо, вовлечена в множество разнообразных расстройств, от болезни Паркинсона [5] и аутизма [6] до диабета [7], астмы [8] и целиакии [9].

Таким образом, за очень короткий промежуток времени исследования микробиома сместились от лаборатории к клинической практике, где их потенциал в облегчении диагностики, определении прогноза и лечебной тактики вызвал интерес среди исследователей и биомедицинской индустрии. В основе веры в клиническую применимость микробиома лежат три предположения: во-первых, мы знаем, каков он в норме; во-вторых, мы можем точно и воспроизводимо определить патологию; и, в-третьих, возможно, самое важное: мы можем установить биологически достоверные и клинически значимые взаимоотношения между определенным микробным профилем и рассматриваемым заболеванием.

Для объяснения своей позиции, мы будем использовать следующие определения. Понятие “микробиота” относится к совокупности микроорганизмов (а не только бактерий), присутствующих в определенной среде. Микробиом, напротив, включает в себя полный набор микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибков и простейших), их генов и геномов в данной локации (например, в кишечнике). Стоит признать, что часто в литературе эти термины используются как взаимозаменяемые, обозначая микробные сообщества.

Что является нормой?

Несмотря на достижения в аналитических технологиях и их интерпретации, наше понимание состава и функции всех бактериальных популяций (не говоря о таких микроорганизмах, как вирусы и простейшие), обитающих в различных отделах желудочно-кишечного тракта, остается неполным [3]. Было подвергнуто сомнению даже часто упоминаемое соотношение бактериальных клеток к человеческим 10:1 [10]. Хотя мы многое узнали о роли микробиоты в поддержании здоровья [11], этот прогресс не позволяет нам четко определить понятие “нормы”. Несмотря на то, что довольно крупные популяционные исследования (от нескольких сотен до более чем тысячи участников) продемонстрировали некоторую общность между здоровыми людьми на родовом уровне, для видов и штаммов характерны индивидуальные вариации [12-15]. Поскольку определены факторы, способствующие этой изменчивости, можно оценить, в какой степени такие параметры, как возраст [16, 17], характер родоразрешения [18], грудное или искусственное вскармливание [19], питание [20], географическое расположение [18], физическая нагрузка [21], употребление алкоголя [22] или антибиотиков [23], могут повлиять на любое понимание “нормы” (Рис. 1). На сегодняшний день диета вполне может быть главным конфаундером многих исследований микробиома человека. Для микробиоты важен не только общий характер модели диеты (например, веганы в сравнении с вегетарианцами и в сравнении с “мясоедами” или подвергнутая глубокой обработке западная пища в сравнении с сельской африканской), но и относительные количества конкретных компонентов (углеводы, белки, жиры, клетчатка) [24]. Привычная диета может надолго обеспечить формирование микробиоты [20, 24-27], но кратковременные изменения в рационе, в том случае, если они будут достаточно существенными, как это может иметь место у людей с желудочно-кишечными заболеваниями, также могут повлиять на изменения бактериального разнообразия [28-30]. Влияние грудного молока, опосредованное его собственной бактериальной популяцией, а также олигосахаридами-пребиотиками, на микробиоту новорожденных и старших детей представляет собой еще один яркий пример воздействия факторов окружающей среды [19, 31, 32]. Вносить изменения могут и другие терапевтические агенты. Антибиотики — очевидные источники проблем, хорошо описан эффект их различных терапевтических доз [33]. Менее регистрируемые, но потенциально гораздо более влияющие на микробиом кишечника изменения оказывают дозы антибиотиков,используемых в животноводстве, которые мы получаем с пищей, что описано на экспериментальных моделях животных [34]. Поскольку с каждым днем все подробнее описываются изменения микробиоты кишечника, связанные с применением других лекарственных средств, нам следует подготовиться к неожиданностям [35, 36].

http://medach.pro/wp-content/uploads/2017/05/gut-brain1.png

Источник: журнал Nature

Рисунок 1 | Факторы, которые влияют на состав и функции микробиоты кишечника человека.

На кишечную микрофлору влияет множество факторов. По часовой стрелке с левого верхнего угла: способ родоразрешения; естественное или искусственное вскармливание; питание; физические упражнения и другие индивидуальные привычки; наличие заболевания; возраст; прием медикаментов (в основном антибиотики, но также антациды и метформин); регион проживания.

Накапливаются доказательства того, что модификации микробиома кишечника во младенчестве и раннем детском возрасте могут привести к развитию заболеваний в дальнейшем [34, 37]. Поэтому попытки модуляции микробиома с целью улучшения состояния здоровья у взрослых, скорее всего, обречены на провал. Конечным смещающим фактором и камнем преткновения является тот факт, что во многих исследованиях изменения, наблюдаемые в микробиоме кишечника, могут быть следствием изучаемого заболевания, а не его причиной. Во-первых, микробиота кишечника находится под влиянием генома хозяина [38] и генетические особенности, предрасполагающие к заболеванию, могут в той же мере определять индивидуальный состав микробиоты. Во-вторых, воспаление само по себе, за счет эффектов медиаторов воспаления, может нарушить бактериальное разнообразие [39]. Также следует помнить о том, что ось микробиота-кишечник-мозг на настоящий момент двунаправленная, о чем свидетельствуют эффекты, которые оказывает стресс на физиологию кишечника, иммунитет и состав кишечной микробиоты [40] (Рис. 2).

Роль микробиоты в желудочно-кишечных заболеваниях

Понимание контекста

В экспериментах, где участвовали различные in vitro, in vivo и ex vivo модели, изучали роль микробиома в здоровом гомеостазе, а также же в патофизиологии воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) и синдрома раздраженного кишечника (СРК) [41-46]. На фундаментальном уровне многие из этих расстройств, видимо, связаны с переменным взаимодействием между нормальной и патологической микробиотой кишечника, продуктами микробного метаболизма, геномом хозяина (регулирующим такие факторы, как иммунный ответ), кишечным барьером (в широком смысле) [47], иммунным ответом организма хозяина, его физиологией, а также с диетой и другими факторами микро- и макроокружения. Учитывая, что многие из
этих взаимодействий двунаправлены, не сложно оценить, с какими трудностями сталкивается исследователь, пытаясь выделить роль микробиоты кишечника в возникновении изучаемого заболевания.

Был достигнут определенный прогресс. Защитную роль интактной микробиоты кишечника и эффекты, развивающиеся при ее грубом повреждении наглядно демонстрирует развитие инфекции Clostridium difficile на фоне супрессивной терапии антибиотиками широкого спектра действия [48]. Была описана микробная сигнатура, предрасполагающая индивида к этой потенциально опасной для жизни инфекции [49], а также in vivo было показано, что фекальная микробная трансплантация (ФМТ) восстанавливает устойчивость к инфекции C. difficile [50].

Показано, что характер взаимодействия между факторами патогенности бактерий, геномом хозяина и его иммунным ответом влияет на формирование фенотипа заболеваний, возникающих при инфицировании Helicobacter pylori [51]. Хотя конечный фенотип ВЗК довольно гетерогенный, предполагается, что ключевую роль в патогенезе играет схожий механизм взаимодействия бактерий и иммунного ответа хозяина, о чем свидетельствует распространенность полиморфизмов преимущественно в генах (таких как NOD2/CARD15), участвующих в реакции иммунного ответа организма на бактерии среди всего множества генов, которые связаны как с болезнью Крона, так и с язвенным колитом [52]. Схожие одиночные нуклеотидные полиморфизмы были определены в генах, кодирующих Toll-like рецептор 9, IL-6 и E-кадгерин (CDH1) в одном из подтипов СРК — постинфекционном СРК, что предполагает вовлечение в патогенез аномального иммунного ответа, а также нарушение барьерной функции кишечника [53].

В крайне упрощенном понимании, нарушению барьерной функции кишечника часто инкриминируется патогенез индуцированных (или опосредованных) микробиотой гастроинтестинальных и системных расстройств. В соответствии с этой моделью (Рисунок 3), так называемое нарушение “герметичности кишки” способствует транслокации бактерий или продуктов их жизнедеятельности (например, липополисахаридов Грам-отрицательных бактерий) через поврежденный эпителий в портальный или системный кровоток, что приводит к сепсису или системному иммунному ответу [54]. Несмотря на привлекательность этой гипотезы, она имеет некоторые несоответствия. Во-первых, в отличие от животных моделей, методы выявления бактериальной транслокации у людей оказались ненадежными и имели различную воспроизводимость [55]. Во-вторых, применяемые методики исследования проницаемости кишечника у людей, например, оценка соотношения лактулозы к маннитолу, относительная абсорбция полиэтиленгликолей различной молекулярной массы или клиренса 51CrЭДТА [56], разработаны для оценки целостности парацеллюлярного ионного и водного транспорта, который едва ли способен транспортировать крупные молекулы метаболитов бактерий, не говоря уже о самих бактериях (размер пор 7.5 &#197; (0,00075 мкм) в сравнении с размерами E. coli, 0,5х2 мкм) [57, 58]. Но это не означает, что обнаружение нарушений парацеллюлярной герметичности не может служить косвенным признаком повреждения эпителия, в результате которого могут нарушаться межклеточные и другие пути, способствуя транслокации бактерий и/или их продуктов. Наконец, ключом к системной диссеминации кишечных бактерий могут стать такие компоненты защитных структур кишечника, как гемато-энтеральный барьер [59].

Некоторые продукты метаболизма бактерий играют решающие роли в патогенезе симптомов и даже в этиологии кишечных и системных заболеваний. Желчные кислоты обладают сложной и двунаправленной связью с кишечной микрофлорой. С одной стороны, желчные кислоты оказывают бактериостатическое влияние на некоторые микроорганизмы, а потому лактобациллы и бифидобактерии [60] приспособились уклоняться от их воздействия с помощью фермента гидролазы желчных кислот. С другой стороны, переработка бактериями первичных желчных кислот приводит к образованию продуктов, которые, благодаря непрерывно растущему многообразию регуляторных функций, могут оказывать влияние на метаболизм хозяина и иммунный ответ [61], а также на моторику и секреторную активность толстой кишки. Например, показано, что хенодезоксихолевая кислота ускоряет транспорт в толстой кишке [62], тауродезоксихолевая модулирует активность апикального обмена хлорида и гидроксида в эпителии тонкого кишечника [63], а также, выступая в качестве эндогенных агонистов связанного с клеточной мембраной рецепторного G-белка TGR-5, а такие желчные кислоты, как холевая, хенодезоксихолевая и дезоксихолевая способствуют экспрессии глюкагон-подобного пептида-1, тем самым усиливая секрецию инсулина и йодтиронин деионидазы 2 типа (главный белок термогенеза) [64]. Активация TGR-5 посредством воздействия на экспрессию медиаторов, высвобождаемых в ответ на активацию пути NF-kB и супрессию пути, активирующего Toll-like рецептор 4, может оказывать противовоспалительное действие [64]. Кроме того, короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) являются важным продуктом бактериального метаболизма непереваренных углеводов [65]. Долгое время КЦЖК считались важным субстратом поддерживающим активность в толстой кишке, но все больше признаются такие их эффекты, как модуляция иммунитета и нейроэндокринный сигналинг [66].

http://medach.pro/wp-content/uploads/2017/05/gut-brain2-1200x983.png

Источник: журнал Nature

Рисунок 2 | Ось микробиом-кишечник-мозг

Между микробиотой кишечника, кишечником (включая его иммунную и нервную системы, а также барьерную функцию) и мозгом происходит двунаправленное взаимодействие. ЦНС — центральная нервная система.

Интерпретация исследований

Из вышеприведенного обзора относящихся к микрофлоре кишечника патогенетических и патофизиологических факторов следует, что при конкретном желудочно-кишечном заболевании возможны их множественные взаимодействия. Определение относительной значимости эффектов этих взаимодействий хотя и возможно на биологических моделях, все еще трудновоспроизводимо или вовсе не осуществимо у людей. Выявление наличия микроорганизмов с помощью высокопроизводительного секвенирования, несомненно, хороший первый шаг, но лишь показывает наличие связи, не раскрывая ее причину. Более полное определение патогенетической роли конкретной микробной сигнатуры может быть обеспечено с помощью метагеномики и дополнено метаболомикой. Критическим отличием будущих исследований микробиоты у здоровых и больных должно стать большое внимание к функциям компонентов микробиоты, а не только к их описанию (Вставка 1). Изучение Найфэчем и Поллардом [67] бактериального метагенома с использованием шотган-секвенирования имеет потенциал для идентификации метаболических путей бактерий, микробных взаимодействий и метаболитов бактерий, воздействующих на организм хозяина. Метаболомика, использующая методы масс-спектрометрии и ядерной магнитно-резонансной спектроскопии, позволяет идентифицировать молекулы, которые продуцирует микробиота кишечника и помогает в определении их метаболических путей [68]. Другие “-омики”, такие как метатранскриптомика и метапротеомика обладают потенциалом для дальнейшего выявления функций микробиома кишечника. Потенциал детального изучения бактериальных геномов в сочетании с манипулированием генами проиллюстрирован в ходе последних исследований особого штамма Bifidobacterium longum spp. [69, 70]. Выявив кластер генов, ответственный за создание экзополисахаридного (ЭПС) слоя, обволакивающего клетки бактерии [56], и разработав мутанта, лишенного этих генов, исследователи смогли определить ключевую роль, которую ЭПС сыграл в иммуномодулирующей функции этих бактерий [70]. Изучение роли микробиоты кишечника при печеночной энцефалопатии (возможно первичное нарушение микробиомно-кишечной оси) [71] иллюстрирует недостатки подходов, ограниченных только высокопроизводительным секвенированием. В ходе исследования закономерностей положительных эффектов плохо всасывающегося в кишечнике антибиотика рифаксимина на течение печеночной энцефалопатии, было обнаружено, что улучшение состояния при применении этого препарата было обусловлено скорее сдвигами в метаболизме бактерий, чем изменениями в фактическом составе кишечной микробиоты [72]. Также заслуживают внимания бактериологические исследования: не только при определении жизнеспособности бактериальной культуры, но и как дополнение к генетическим методам идентификации и характеристики видов бактерий [73].

http://medach.pro/wp-content/uploads/2017/05/gut-brain3-1200x1209.png

Источник: журнал Nature

Рисунок 3 | Гипотеза “негерметичности” кишечника

а | Нормальный кишечник (интактный барьер, имеющий плотные контакты) предотвращает транслокацию бактерий и/или бактериальных компонентов или продуктов в подслизистый слой. b | “Негерметичный” кишечник: нарушение целостности плотных контактов позволяет бактериям (от нормальной до патологической микрофлоры кишечника) проникнуть в подслизистую оболочку, где они активируют тучные клетки и лимфоциты, которые высвобождают протеазы, цитокины и хемокины, которые приводят к воспалению и активации чувствительных нейронов. Также становится доступной сосудистая сеть, а именно портальная, печеночная и, потенциально, системная циркуляция. Как обсуждалось выше, эта гипотеза представляет собой упрощенное объяснение взаимодействия мозга и кишечного барьера, а многие из вышеупомянутых этапов не определялись у людей.

Перед клиническим исследователем стоят и другие проблемы. О влияниях взаимодействий между микробиотой и компонентами питания или продуктами метаболизма, о которых уже упоминалось ранее, следует помнить как в области трансляционных, так и клинических исследований. К примеру, изучая ВЗК, следует учитывать как каждая из многих диет, используемых пациентами, может влиять на микробиом [28, 30, 74]: от диеты с высоким содержанием пищевых волокон до безглютеновой или диеты с низким содержанием ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов.

Свои трудности имеются и в отборе проб, а также в обработке, хранении и анализе биологических образцов. По вполне понятным причинам, большинство исследований кишечного микробиома человека основано на анализах образцов кала. Этот подход игнорирует громадные различия в плотности и популяциях бактерий на протяженности желудочно-кишечного тракта. Поэтому вряд ли заболевание тонкого кишечника, опосредованное изменениями микробиома, будет обнаружено с помощью образца кала, так как изменения в небольших бактериальных популяций кишечника не обнаруживаются на фоне огромной популяции микроорганизмов толстой кишки. Кроме того, в любом месте кишечника присутствуют очевидные различия между бактериальными популяциями, локализующимися пристеночно или в просвете [75]. Серьезным ограничением этого подхода является и то, что штаммы таких ассоциированных со слизистой бактерий не будут в полной мере представлены в образцах кала. Разумеется, разновидности бактерий, обитающих на поверхности слизистой или в слое слизи, более склонных к взаимодействиям с иммунной системой хозяина и кишечным барьером, тогда как расположенные в просвете больше влияют на метаболические взаимодействия с продуктами, участвующими в процессе пищеварения. Уже существуют доказательства наличия четких различий между этими популяциями как у здоровых, так и у больных [76-78]. Например, Кодлинг и коллеги отметили гораздо меньшую вариабельность бактериальных сигнатур слизистой в сравнении с таковой в просвете у одних и тех же индивидов. Из экономических соображений при масштабных исследованиях образцы обычно замораживаются, а затем анализируются партиями. Способы обработки и хранения образцов, а также методология, используемая для их анализа, также влияют на результаты [3].

Долговременные исследования со сбором образцов кишечной микробиоты в нескольких временных интервалах, отслеживающие активность заболевания или интенсивность симптомов, могут помочь в определении причинно-следственной связи (редкость в исследованиях на людях). В конечном счете, роль микробиома в данном заболевании должно отразить лечение, направленное на его модификацию. К настоящему времени этому критерию отвечает только инфекция, вызванная Clostridium difficile [79].



Источник: журнал Nature

Заключение

Свершившаяся благодаря многочисленным исследованиям микробиомная революция бросила вызов своей элегантной характеристикой сложных и крупных ролей микробиома в гомеостазе, а также в патофизиологии заболеваний на животных моделях. Между тем, наличие техник высокопроизводительного секвенирования породило многообразие исследований роли кишечной микробиоты почти во всех известных заболеваниях ЖКТ, печени, поджелудочной железы и желчного пузыря. До настоящего времени результаты были в лучшем случае запутаны, а в худшем противоречивы, но это не удерживало от поспешных обвинений “аномальных” бактериальных сигнатур в развитии многих из этих заболеваний. Тем не менее, формированию четкой картины роли кишечной микробиоты в распространенных заболеваниях желудочно-кишечного тракта мешают неспособность учитывать конфаундеры и оптимизировать методы отбора проб. Зная об этих ограничениях и вооружившись арсеналом разнообразных микробиологических методов, в настоящее время мы можем проводить приведенные в надлежащее состояние продольные исследования популяций с измененным фенотипом, используя стандартизированную методологию [86], которая имеет потенциал в раскрытии ролей наших бактериальных попутчиков в заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Такие исследования являются необходимой прелюдией к разработке новых диагностических и терапевтических вмешательств. Пока они не будут завершены, мы не можем и не должны предлагать анализ микробиоты, как диагностический или прогностический инструмент рутинной клинической практики.

Перевод: Елена Лисицына
Редакция: Сергей Головин, Юля Белова
Изображения и обложка: Cornu Ammonis

[V. Fedenko]

Еще буквально каких-то сто лет назад женщины даже не подозревали о том, что неровности на коже — это некрасиво, и с ними нужно бороться любой ценой. На полотнах классиков обнаженные красавицы щеголяют рыхлыми телами, а мастерство художника подчеркивает каждый бугорок на их бедрах. А теперь это кошмар любой женщины, с котором надо бороться изо всех сил (на самом деле нет).

https://content.foto.my.mail.ru/mail/fedenko/_mypagephoto/h-85.jpg

Целлюлит — это неровности и бугорки на коже, обычно в районе бедер, живота и ягодиц. До начала ХХ века он не только не считался болезнью, но даже не был косметическим дефектом: на фотографиях звезд того времени мы можем наблюдать это явление во всей красе, и даже во времена развития ретуши его не считали необходимым маскировать. Наличие целлюлита не влияет на самочувствие, не ухудшает обмена веществ и не снижает эластичности кожи. Его наличие не влияет вообще ни на что… кроме эстетических чувств наблюдателей.

Впервые о целлюлите заговорили во Франции в 19 веке: тогда это состояние кожи назвали «апельсиновой коркой», причем это не считалось косметическим дефектом, а было просто описанием состояния кожных покровов. Датой рождения целлюлита в современном понятии считается 1973 год: именно тогда владелица нью-йоркского косметического салона для голливудских звезд Николь Ронсар опубликовала свою книгу «Целлюлит: эти комочки, шишечки и бугорки, от которых вы не могли избавиться раньше». По ее признанию, она занималась проблемой целлюлита с 1967 года, ища способы от него избавиться, и наконец преуспела. Главный глянцевый журнал Vogue опубликовал рецензию, книга мгновенно стала бестселлером и миллионы женщин вдруг озаботились бугорками на своей коже, и начали мечтать о победе над ними. Книга Ронсар была неоднократно переиздана, затем она выпустила ее дополнения в виде сборника диетических рецептов, а в 2008 году книга была полностью переработана и выпущена под названием «Преодоление целлюлита».

https://content.foto.my.mail.ru/mail/fedenko/_mypagephoto/h-86.jpg
Кустодиев, «Красавица». Фото: wikipedia.ru

Почему идея борьбы с неровностями кожи стала настолько популярной, что больше походила на одержимость?

Потому что именно в ХХ веке полностью поменялись взгляды на женскую красоту: вместо рыхлых полнотелых рубенсовских красавиц стали популярны фигуры, скорее присущие девочкам-подросткам: узкие бедра, крошечная грудь, тонкие руки и ноги, и, конечно же, совершенно детская, идеально гладкая кожа. Пришла мода на «детские» стандарты красоты.

А что же целлюлит? Он в эти стандарты просто не вписался, увы: у юных девочек целлюлита не бывает, так как он — признак зрелости кожи и подкожной клетчатки. Это абсолютно нормальное и естественное состояние кожи взрослого человека, причем оно может быть свойственно как мужчинам, так и женщинам. А Николь Ронсар тем временем утверждала в своей книге, что целлюлит — это следствие отравления организма токсинами. И предлагала от этих токсинов избавится.

Несмотря на то, что еще в 1978 году Американская медицинская ассоциация объявила о том, что целлюлит не является болезнью, и, следовательно, его не нужно лечить, способы избавления от эффекта апельсиновой корки стали золотым дном для сотен тысяч косметических компаний. Вот уже более 50 лет для избавления от этого состояния кожи предлагаются сотни видов массажа, обертываний, кремов, масел и скрабов, а в косметических салонах антицеллюлитные процедуры — одна из самых востребованных услуг.

Дело в том, что целлюлит есть почти у всех.

Бугорки, которые создают эффект апельсиновой корки, возникают из-за скопления подкожной жировой клетчатки и перетяжки соединительной ткани между кожей и мышцами. По статистике, не менее чем у 90% женщин наблюдается целлюлит, причем его наличие не зависит от массы тела и степени ожирения: после похудения он наблюдается даже чаще, чем до.

У характерного внешнего вида жировых отложений есть свои причины. В подкожном слое расположены жировые клетки, адипоциты. Волокна, которые соединяют кожу с глубокими тканями, формируют ячейки, содержащие скопления жиров. Когда жировые клетки увеличиваются в размерах, эти «отсеки» образуют выпуклости на поверхности кожи. У женщин адипоциты крупнее мужских и обладают способностью накапливать больше жиров. У женщин, как правило, от природы более чувствительная, тонкая и эластичная кожа — под ней жир особенно заметен. Впрочем, из-за возрастной дистрофии кожного покрова или малоподвижного образа жизни целлюлит может становиться ещё более видимым.

https://content.foto.my.mail.ru/mail/fedenko/_mypagephoto/h-87.jpg
Кустодиев, «Красавица». Фото: wikipedia.ru

В организме среднестатистической женщины без избыточной массы тела процент жира в принципе выше, чем в мужском теле. Это различие появляется вместе с половым созреванием и сохраняется на протяжении всей жизни, являясь следствием биохимических половых различий. Накопление жира в теле в подростковом возрасте обеспечивает нормальное протекание гипотетической беременности в будущем. Причина такого различия — в женских половых гормонах эстрогенах: именно благодаря им распределение жира в организме происходит «по женскому типу» (его больше на ягодицах и бёдрах), а его накопление в разы эффективнее. Более того, жировая ткань во многом ответственна за производство гормонов, в том числе тех же эстрогенов — именно поэтому у тех, кто теряет слишком много жира от голоданий или упражнений, могут пропадать месячные.

Бугристые бёдра — признак не ожирения, а зрелой особи женского пола. По разным данным, от 85 до 98 процентов женщин имеют видимые накопления жира в ягодично-бедренной области, и это не зависит от их роста и веса, а обусловлено женскими гормонами. Это значит, что целлюлита не наблюдается примерно у каждой сороковой женщины.

Можно ли бороться с целлюлитом?

Косметологи утверждают, что можно, и предлагают следующие способы борьбы:

Давайте рассмотрим поподробнее, какой эффект могут дать все перечисленные процедуры.

Липосакция — это удаление жировых отложений хирургическим путем. Она не только не направлена на лечение целлюлита, но и может ухудшить ситуацию с косметической точки зрения, став причиной неравномерного распределения остатков жировой ткани под кожей в виде бугров и впадин.

Мезотерапия — это инъекции в жировую ткань, довольно болезненная и неприятная процедура, которая, кроме всего прочего, может представлять опасность для здоровья. Главное действующее вещество препаратов-липолитиков, фосфатидилхолин, запрещено в ряде европейских стран, потому что процедуры на его основе часто вызывают серьёзные осложнения .

Антицеллюлитная диета, как оказалось, не только не избавляет от видимых проявлений целлюлита, но и может их усилить из-за падения упругости кожи после похудения.

Массажи, которое якобы разбивают комки жировой ткани, делая подкожную клетчатку более ровной, могут стать причиной серьезных травм — гематом и отеков. Кроме того, воздействие массажей направлено не на жир, а на кожу: они могут улучшить кровоток и тонус кожных покровов, делая целлюлит менее заметным, но никак не влияют на состояние жировой ткани.

Обертывание— процедура, которая вызывает потерю жидкости организмом. Чрезмерное увлечение обертываниями представляет большую опасность для здоровья — его следствием могут стать обезвоживание, снижение объема крови в организме и за счет этого увеличение концентрации токсинов, нарушение электролитического баланса, переутомление, мышечную слабость, кожные раздражения. Обезвоживание очень опасно! Признаки утомления появляются, когда человек теряет примерно 2% воды от общей массы тела. Если ваш вес составляет 60 килограммов, вы можете почувствовать недомогание, если потеряете и не восполните 1,2 л воды. При потере 7% воды от массы тела человек может испытывать галлюцинации, а при 10% — потерять сознание. Кроме того, в составе некоторых косметических средств для обертываний содержится опасное вещество — 1,4-диоксан. Согласно отчетам The California Department of Public Health (CDPH), вещество быстро всасывается через кожу, легкие и органы пищеварительного тракта. Создание теплового режима при обертываниях является усилителем абсорбции. Когда поры кожи открыты, 1,4-диоксан поступает в кровь еще быстрее, что может привести к появлению тяжелых болезней, в том числе, к возникновению рака. По данным американского Агентства по токсическим веществам (Agency for Toxic Substances and Disease Registry), 1,4-диоксан встречается в 43% моделирующей косметики для тела.

Ударно-волновая антицеллюлитная терапия (УВТ) также может представлять опасность для здоровья. Ее принцип основывается на акустическом воздействии на ткани волн, которые находятся в инфразвуковом диапазоне. Эта процедура категорически противопоказана при заболеваниях эндокринной системы, гормональном дисбалансе, нарушениях в работе сердца, сосудов, печени и почек, при наличии новообразований любой природы, варикозного расширения вен, тромбофлебите, дерматитах и других поражениях кожных покровов. Категорически запрещается проводить УВТ во время беременности и кормления грудью. Кроме того, до сих не было опубликовано ни одного клинического исследования, которое бы показало долговременное воздействие УВТ на целлюлит.

Прессотерапия — это процедура, избавляющая организм от излишков межклеточной жидкости, по сути это обычный аппаратный лимфодренаж. Его эффективность имеет временный характер: если не выполнять эту процедуру регулярно, состояние организма возвращается в исходное. Кроме того, аппаратный лимфодренаж имеет огромное количество противопоказаний.

Нужно ли бороться с целлюлитом?

Если, несмотря подробное на описание сути методов борьбы и противопоказаний к ним, вы все-таки решили, что бороться нужно — что ж, теперь это ваш сознательный выбор. Только лучше всего его делать исключительно после консультации с врачом, причем не косметологом, а терапевтом. И еще необходимо помнить, что все процедуры, предлагаемые косметологами, могут оказать лишь временный эффект, и для поддержания приобретенной формы нужно их выполнять регулярно и всю оставшуюся жизнь.

Поэтому многие эксперты склоняются к тому, что для уменьшения видимых проявлений целлюлита будет достаточно придерживаться здорового образа жизни — правильно питаться, соблюдать комфортный режим сна и отдыха, следить за своим весом и давлением, много гулять, заниматься спортом — плаванием, бегом или ходьбой. При таком образе жизни, конечно, массажи, придающие тонус коже, а также использование щадящих косметических средств для ухода, нисколько не повредят здоровью.

Источник текста: medportal.ru

[Алюша62]

Ой, спасибо Вам за нужную информацию! Узнала много нового об антицеллюлитных процедурах. Хотя особо никогда не интересовалась, т.к.Бог миловал от этой напасти. Хоть я и косметолог, но в данной статье правильно говорится, что разрешение на эти процедуры должен давать терапевт. ( ещё в оправдание своей неосведомленности скажу, что работаю только с лицом). Да, все хорошо в меру, и обертывания тоже. Спасибо! ��

[V. Fedenko]

Ахмедов В.А., ФГБОУ ВО «Омский ГМУ» МЗ РФ,

Ноздряков В.А., ФГБОУ ВО «Омский ГМУ» МЗ РФ

Введение
Кислотозависимые заболевания (КЗЗ) являются актуальной проблемой для здравоохранения в связи с их широкой распространенностью и тенденцией к неуклонному росту, необходимостью назначения сложной, многоэтапной длительной кислотосупрессивной терапии. В настоящее время в структуре обращаемости взрослого населения по поводу болезней органов пищеварения ведущая роль принадлежит КЗЗ [1]. КЗЗ могут проявляться в самом разном возрасте. Такие тяжелые состояния, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), рефлюкс-эзофагит с эрозиями слизистой оболочки пищевода, встречаются отнюдь не только у взрослых и пожилых больных, но и у детей первого года жизни [2].

В настоящее время под КЗЗ подразумевают хронические многофакторные патологические процессы, требующие длительной терапии и повышающие вероятность назначения сопутствующего лечения [3]. Для лечения КЗЗ используют средства, препятствующие образованию кислоты в желудке или способствующие ее нейтрализации.

Появление ингибиторов протонной помпы (ИПП) на фармацевтическом рынке создало революционный прорыв в лечении КЗЗ. И действительно, ИПП относятся к наиболее часто назначаемым препаратам. В настоящее время ИПП представлены препаратами: Омепразол, Лансопразол, Рабепразол, Пантопразол, Эзомепразол, Декслансопразол, Дексрабепразол [4]. Последний не имеет разрешения для применения на территории Российской Федерации. Существует ряд ИПП, находящихся на различных стадиях разработки и клинических испытаний. Наиболее известны Тенатопразол и Илапразол, последний уже применяется в Китае и Южной Корее.

При лечении КЗЗ перед врачом стоит задача снизить кислотопродукцию желудка – основное звено патогенеза этих патологических процессов. При лечении ГЭРБ, синдрома Золлингера – Эллисона требуется длительная, а зачастую и пожизненная кислотосупрессия.

Безусловно, положительные эффекты ИПП неоспоримы, препараты этой группы вправе считаться базисным средством в лечении КЗЗ, являются обязательным компонентом эрадикационной терапии, применяются для лечения НПВП-гастропатии (поражений гастродуоденальной зоны, связанных с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов). Широта использования и длительность назначения ИПП порождают вопрос об их безопасности.

Долгосрочное лечение ИПП может вызывать ряд нежелательных эффектов, анализу которых и посвящена обзорная статья.

Дефицит магния
В настоящее время рассматривается гипотеза о том, что длительное лечение ИПП может провоцировать развитие гипомагниемии. В 2006 г. впервые было описано 2 подобных случая. Состояние гипомагниемии вызывалось применением омепразола 20 мг более одного года. Интересно, что уровень магния в сыворотке и моче быстро нормализовался после отмены приема препарата [5]. После публикации этого наблюдения ряд работ посвятили взаимосвязи ИПП и дефицита магния. Механизм развития гипомагниемии в настоящее время не ясен. Симптомы возникают при снижении уровня магния в моче менее 5 ммоль/л: тетания, аритмии, судороги [6].

В США было проведено крупномасштабное исследование, посвященное этой теме. Было обследовано 11 490 пациентов, поступивших по разным причинам на лечение в отделение интенсивной терапии. Среди них 3286 больных принимали диуретики совместно с ИПП по различным показаниям. Этот факт значительно увеличивал риск развития гипомагниемии в 1,54 раза. У тех, кто не принимал диуретики, уровень магния соответствовал референсным значениям [7].

В сентябре 2014 г. были опубликованы результаты другого крупного исследования, включающего 429 пациентов старшей возрастной группы, принимающих ИПП по разным показаниям. Результаты исследования установили отсутствие какой-либо ассоциации между лечением ИПП и гипомагниемией [8].

Гипергастринемия и риск развития опухолей
Еще одним ожидаемым нежелательным эффектом, ассоциированным с длительным приемом ИПП, является гипергастринемия, возникающая из-за реакции G-клеток слизистой оболочки желудка на повышение pH среды. Характер реакции кроется в механизме обратной связи регуляции кислотообразования [9]. Чем выше значения pH, тем сильнее секретируется гастрин, который в последующем действует на париетальные и энтерохромаффинные клетки. Итак, какие эффекты могут возникнуть из-за гипергастринемии?

Опыты, проведенные на грызунах, показали существенное увеличение уровня гастрина вследствие длительного приема ИПП и возможность развития карциноидных опухолей из ECL-клеток. Причем гиперплазия ECL-клеток зависела от дозы ИПП и пола животного [10]. В 2012 г. были описаны 2 пациента, принимающих ИПП по 12–13 лет для лечения ГЭРБ. При дополнительном исследовании были обнаружены высокодифференцированные нейроэндокринные опухоли, локализованные в желудке. Признаки атрофического гастрита отсутствовали, но наблюдалась гиперплазия энтерохромаффиноподобных клеток, продуцирующих гастрин. После эндоскопического удаления опухолей и отмены ИПП опухоль регрессировала, а показатели гастрина нормализовались в течение 1 нед. после прекращения лечения [11]. Опубликованные результаты крупного метаанализа, включавшего в общей сложности 785 пациентов, показали, что длительный прием ИПП для поддержания ремиссии у пациентов с ГЭРБ не сопровождается увеличением частоты атрофических изменений в слизистой оболочке желудка, а также гиперплазией энтерохромаффиноподобных клеток по крайней мере в течение 3-х лет непрерывного лечения по результатам рандомизированных клинических исследований [12]. Аналогичные результаты были получены в крупномасштабном 5–летнем исследовании LOTUS, которые показали, что длительная, в течение 5 лет, терапия пациентов с ГЭРБ эзомепразолом не сопровождалась появлением дисплазии и метаплазии слизистой оболочки желудка, несмотря на некоторую гиперплазию энтерохромаффиноподобных клеток [13].

Гастрин стимулирует рост некоторых типов эпителиальных клеток в желудке, слизистой оболочке толстой кишки, поджелудочной железе [14]. В этой связи для изучения возможности развития рака колоректальной зоны вследствие длительного приема ИПП в 2012 г. был проведен крупный метаанализ, включивший 737 статей и 5 исследований, и было доказано отсутствие связи между длительным лечением препаратами группы ИПП и возникновением рака колоректальной зоны [15].

Дефицит витамина B12
Исследования по поводу длительного лечения препаратами группы ИПП и развитием дефицита витамина В12 дали еще более противоречивые результаты. Известно, что большая часть поступающего с пищей витамина В12 связана с белками. В желудке под действием кислоты и пепсина он высвобождается и связывается с R-белками слюны – транскобаламинами I и III, а затем с внутренним фактором Касла [16]. Далее этот комплекс достигает терминального отдела подвздошной кишки, где всасывается. При подъеме значений pH среды желудка нарушается превращение пепсиногена в пепсин, что существенно затрудняет всасывание витамина B12 и может даже приводить к мальабсорбции этого вещества и, как следствие, к анемии.

В 2010 г. было проведено исследование, в котором изучались 34 пациента в возрасте 60–80 лет, длительно применяющих ИПП. Авторы пришли к выводу, что лица, длительно принимающие ИПП, достоверно подвергаются риску развития B12-дефицитного состояния [17]. Такой вывод подтвердило еще одно совсем недавно опубликованное сравнительное ретроспективное исследование 25 956 пациентов с установленной B12-дефицитной анемией. Результаты исследования показали, что терапия ИПП в течение 2-х и более лет достоверно приводит к дефициту В12 (ОШ=1,65; 95% ДИ: 1,58–1,73) [18].

Острый интерстициальный нефрит
Предполагается, что длительный прием ИПП может провоцировать развитие острого интерстициального нефрита (ОИН). Центр мониторинга нежелательных реакций в Новой Зеландии сообщил о 15 случаях за 3 года и назвал ИПП самой частой причиной острого интерстициального нефрита из всех классов лекарственных средств [19]. Механизм возникновения этой патологии до конца не ясен. Считается, что ОИН обусловлен гуморальной и клеточной реакцией гиперчувствительности, которая приводит к воспалению интерстиция и канальцев почек [20]. В результате анализа морфологического исследования почек у пациентов с ОИН, индуцированным ИПП, авторы пришли к выводу, что ведущую роль в данном воспалении играет воздействие интерлейкина-17 и CD4 клеток на почечные канальцы и связанный с ИПП острый интерстициальный нефрит не так безобиден, как считалось ранее: у 40% пациентов отмечается необратимое повышение сывороточного уровня креатинина, что свидетельствует о серьезном нарушении основных функций почек [21].

Остеопороз и повышенный риск возникновения переломов
Изначально существовали гипотезы о том, что ИПП самостоятельно влияют на ионные насосы и кислотозависимые ферменты костной ткани, вызывая ремоделирование костей [22]. В конце ХХ в. было доказано, что ахлоргидрия способствует снижению абсорбции кальция. Этот минерал поступает в организм в виде нерастворимых солей, и для высвобождения ионизированной формы необходима кислая среда. ИПП существенно понижают кислотность в просвете желудка и, соответственно, могут влиять на течение этого процесса. Ряд исследований подтверждают это, однако вопрос нельзя считать до конца решенным. В 2015 г. было проведено проспективное когортное исследование по поводу возможного риска возникновения остеопороза вследствие применения ИПП у пожилых женщин в Австралии. Было обследовано 4432 женщины, 2328 из которых применяли ИПП по различным показаниям. Анализ результатов возникновения остеопоротических осложнений показал повышенный риск их возникновения на фоне применения Рабепразола в 1,51 раза и Эзомепразола в 1,48 раза соответственно [23]. Подтверждает более высокий риск переломов бедра у пожилых лиц обоих полов на фоне длительной терапии ИПП и другое исследование, по результатам которого предлагается перед назначением ИПП пожилым пациентам тщательно взвешивать соотношение риска и пользы [24]. В другом исследовании, охватившем 6774 мужчины старше 45 лет, также было показано наличие повышенного риска перелома бедра, который напрямую зависел от длительности терапии ИПП [25].

В то же время совсем недавно стали известны результаты канадского мультицентрового популяционного исследования, посвященного возможности развития остеопороза на фоне длительной терапии ИПП. Минеральная плотность костной ткани бедренной кости, тазобедренного и поясничного (L1–L4) отделов позвоночника оценивалась в исходном состоянии пациентов, через 5 и через 10 лет на фоне приема ИПП. По результатам исследования сделан вывод, что использование ИПП не привело к прогрессированию изменений костной ткани [26].

Синдром избыточного бактериального роста в кишечнике
В желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) проживает больше полумиллиона видов бактерий, причем в разных отделах ЖКТ проживают различные популяции микроорганизмов. У 30% здоровых людей тощая кишка в норме стерильна, у остальных – имеет низкую плотность заселения, которая увеличивается по мере приближения к ободочной кишке, и только в дистальном отделе подвздошной кишки обнаруживается микрофлора фекального типа: энтеробактерии, стрептококки, анаэробы рода бактероидов и др. [27]. У здоровых людей нормальная микрофлора поддерживается рядом факторов, в т. ч. соляной кислотой. При нарушении ее выработки, в условиях гипо- и ахлоргидрии может формироваться синдром избыточного бактериального роста (СИБР), в основе которого лежит повышенное заселение тонкой кишки фекальной или орофарингеальной микрофлорой, сопровождающееся хронической диареей и мальабсорбцией, в первую очередь жиров и витамина В12.

Заслуживают внимания 2 когортных исследования, проведенных в Новой Англии, в которых участвовали 1166 пациентов. Определялись причинно-следственные связи влияния ИПП на увеличение риска возникновения повторного C. difficile-ассоциированного колита. В первом исследовании применение ИПП во время лечения инфекции C. difficile было связано с более высоким риском рецидива у 42% пациентов. Второе исследование показало, что при увеличении эффекта «доза/реакция» и снижении кислотопродукции желудка у стационарных больных, принимающих ИПП, повышается риск внутрибольничной инфекции C. difficile [28]. Наиболее высокий риск развития инфекции C. difficile наблюдался у пациентов, находящихся в критическом состоянии в реанимационных отделениях, на фоне внутривенного назначения ИПП для профилактики желудочных кровотечений [29].

Опубликована еще одна работа, в которой описано исследование 450 пациентов. Все они получали лечение препаратами ИПП в среднем 36 мес. При исследовании была обнаружена связь между длительностью приема ИПП и риском развития СИБР: те, кто принимал ИПП 13 мес. и более, в 3 раза чаще приобретали СИБР в отличие от тех, кто принимал ИПП меньше года [30]. В недавно проведенном исследовании показан высокий риск формирования сальмонеллеза у пациентов, находящихся на лечении ИПП, который уменьшался через 30 дней после отмены препаратов [31]. Одним из объяснений высокого риска микробной контаминации кишечника у пациентов, находящихся на длительной терапии ИПП, может быть снижение двигательной активности тонкой кишки, которая описана у пациентов, принимающих ИПП, особенно в сочетании с индометацином [32]. СИБР, ассоциированный с терапией ИПП, встречается не только у взрослых, но и у детей. В исследовании было выявлено наличие СИБР у 22,5% из 40 детей, получающих лечение ИПП в течение 3 мес. СИБР проявлялся в виде абдоминальных колик и вздутия живота [33].

Однако не все исследования подтверждают высокий риск развития СИБР у больных, принимающих ИПП. В исследовании с участием госпитализированных пациентов было выявлено, что в целом риск развития инфекции C. difficile минимальный и возможен лишь у лиц негроидной расы, лиц старческого возраста и имеющих тяжелую сопутствующую патологию [34]. Аналогичные результаты относительно безопасности терапии ИПП были получены в недавно проведенном исследовании японских авторов, показавших на основе водородного теста с лактулозой крайне низкую вероятность развития СИБР на фоне терапии ИПП у японских пациентов [35].

Риск сердечно-сосудистых катастроф
В последние годы обсуждается возможная связь длительной терапии ИПП и повышения риска развития сердечно-сосудистых катастроф. В недавно проведенном исследовании показано, что терапия ИПП является независимым фактором риска инфаркта миокарда: после 120 дней приема ИПП риск увеличивался в 1,58 раза [36]. Аналогичные результаты получены в другом исследовании, в котором риск развития инфаркта миокарда был сопоставим с риском от назначения других препаратов, таких как Н2-гистаминоблокаторы, бензодиазепины [37]. В проведенном исследовании риска длительной терапии ИПП у лиц, подвергшихся операции стентирования коронарных сосудов и находящихся на двойной антитромботической терапии, показаны более частые побочные эффекты в виде повышения сегмента ST на электрокардиограмме, приступов стенокардии у лиц, получавших ИПП дополнительно к антитромботической терапии, по сравнению с лицами, находящимися на лечении только антитромботическими препаратами, – это необходимо учитывать при ведении данной категории пациентов [38].

Повышенный риск у больных циррозом печени
В последние годы появились публикации относительно возможного риска терапии препаратами ИПП пациентов с циррозом печени: длительная терапия ИПП при циррозе печени является одним из независимых факторов риска смерти пациентов. Однако точную причину такого влияния ИПП выявить не удалось [39]. В совсем недавнем исследовании большой группы пациентов – 1965 – был показан повышенный риск формирования спонтанного бактериального перитонита у больных с асцитом на фоне цирроза печени, исследование продолжалось с января 2005 г. по декабрь 2009 г. [40]. Аналогичные результаты получены канадскими исследователями в ретроспективном исследовании «случай – контроль», проводившемся с июня 2004 г. по июнь 2010 г. [41]. Еще в одной недавно проведенной работе показано повышение риска бактериального перитонита у пациентов с циррозом печени при одновременном назначении ИПП и β-блокаторов, что необходимо принимать во внимание при лечении данной категории пациентов [42].

Заключение
На сегодняшний день ИПП занимают ведущее место среди антисекреторных средств и, несмотря на ряд побочных эффектов, имеют высокий профиль безопасности и достаточную эффективность, что было доказано в крупных исследованиях [43, 44]. Обычно ИПП переносятся достаточно хорошо, и побочные реакции встречаются крайне редко [45]. Проблема всех отдаленных нежелательных эффектов применения ИПП требует дальнейших научных исследований.

В целях снижения риска развития подтвержденных побочных нежелательных эффектов необходимы определенные профилактические мероприятия.

1. Для предотвращения дефицита витаминов и минералов необходимо регулярно проводить контроль их концентрации в крови. При дефиците целесообразно назначение витаминов, препаратов магния, железа, кальция.
2. В целях канцеропревенции необходимо проводить периодические эндоскопические исследования на выявление признаков новообразований в ЖКТ.
3. Для обнаружения и профилактики СИБР целесообразно проводить микробиологические исследования содержимого тонкой кишки, дыхательные тесты.
4. При индивидуальной непереносимости ИПП возможно назначение альтернативных лекарств: блокаторов H2-рецепторов, М-холиномиметиков.
5. ИПП следует назначать только при наличии соответствующих клинических показаний, особенно у пациентов с циррозами печени и высоким риском сердечно-сосудистых катастроф.
6. С учетом того, что неблагоприятные проявления лечения ИПП могут появиться уже на ранних сроках, лечение должно быть по возможности коротким, с назначением наименьшей эффективной дозы. При хорошем симптоматическом эффекте у пациентов с неосложненной ГЭРБ допускается прием препарата «по требованию».


Источник: Русский медицинский журнал. Гастроэнтерология. №10 от 30.05.2017

[V. Fedenko]

Я – онколог. И вот что бы я делал, если бы мне поставили диагноз “рак”.
Известный в США врач и ученый Марк Хайман написал колонку о том, что нужно делать, если у вас обнаружат рак.

https://i.livelib.ru/auface/308315/200/ffe4/Mark_Hajman.jpg

«Марк, что бы ты делал, если бы у тебя диагностировали рак?» — такой вопрос мне на днях неожиданно задал друг. К сожалению, с раком в жизни я сталкиваюсь очень часто: это случалось и с моей семьей, и с пациентами.Проблема в том, что традиционная медицина мыслит неправильными, устаревшими категориями, когда дело доходит до онкологии.
Мы отлично научились его вырезать, сжигать и даже вытравливать с помощью химиотерапии, мы облучаем его радиацией и бомбардируем наркотиками, но причина рака так и не поддается лечению.
К счастью, у нас есть альтернатива. Это “функциональный медицинский подход к раку”.
Функциональная медицина дает возможность устранить причины заболевания, в самом их корне. Это такая новая персонализированная модель диагностики и лечения новых заболеваний.
Суть проста: вы сдаете образцы для генетического анализа, а врачи говорят вам, к каким хроническим болезням вы предрасположены, и что нужно делать, чтобы их избежать.
Большинство специалистов в этой области сходятся во мнении, что рак возникает из-за дисбаланса в энергетической системе организма. Болезнь возникает «постепенно», и поэтому так много людей живут с опухолями и даже не подозревают об этом.
Иными словами, рак — результат неправильного образа жизни.
Что же делать? Изменить его. С одной стороны, это могло бы быть отличной профилактикой онкологии. С другой, некоторые пациенты могут рассчитывать, что новый образ жизни изменит их и избавит от опухоли.
Вот 5 вещей, которые я бы сделал, если бы сегодня мне поставили диагноз: "рак".

1. Я бы прекратил есть сахар
Сахар питает раковые клетки и способствует их развитию. Средний американец съедает за год 69 килограммов сахара и 66 — муки! То же самое происходит в остальном мире, где 1,7 млрд человек страдают от ожирения!
Если вы хотите предотвратить развитие рака или хотя бы взять его под контроль, вам придется придерживаться диеты, поддерживающей в норме уровень инсулина.
Придется есть богатые клетчаткой свежие, цельные, «реальные» продукты и свести к минимуму потребление сладкой обработанной пищи. Так вы сможете питать себя, но лишите рациона раковые клетки.

2. Я бы исключил из рациона все продукты, которые мне не подходят
Что это за продукты? У всех по-разному. В крупном исследовании, опубликованном в Журнале Американской медицинской ассоциации, было выявлено, что около 35% американцев страдают от повышенной чувствительности к глютену. Если такие люди каждый день будут есть хлеб, то рано или поздно умрут или от рака, или от болезней сердца.
Популярным триггером пищевой аллергии являются и молочные продукты. К тому же они связаны с резистентностью к инсулину. Если такие люди постоянно пьют молоко, а плохое самочувствие списывают на стресс или усталость от работы, рано или поздно их воспаленный кишечник станет причиной очень серьезных проблем.
Прислушивайтесь к себе. Если после какой-то еды, которая вам нравится, но не подходит, вы чувствуете себя плохо, откажитесь от нее!

3. Я бы озаботился воспалительными процессами в своем организме
Воспаления — прямой путь ко всем серьезным хроническим заболеваниям, включая рак. Обычно они начинаются тогда, когда у вас развиваются резистентность к инсулину, аутоиммунные заболевания или аллергии.
Если вы чувствуете себя уставшими и подавленными, налегайте на продукты, богатые Омегой-3. Лучшие их источники: красная рыба и льняное семя. Они помогут вашему организму справиться с воспалительными процессами.

4. Я бы позаботился о здоровье своего кишечника

Речь тут не только про риски развития рака толстой кишки. В настоящее время многие ученые активно тестируют гипотезу о том, что причиной рака может быть микробиом толстой кишки. Иными словами, причина может скрываться в бактериях, которые живут в кишечнике.
Что же делать? Потреблять как можно больше пробиотиков и пребиотиков: это кефир, йогурты. Также вам нужны фитонутриенты (лесные ягоды), куркумин (содержится в куркуме) и ресвератрол (его много в вине и винограде). Это помогает замедлить воспалительные процессы в кишечнике.

5. Я бы избегал токсинов.

Средний новорожденный появляется на свет с 287 химикатами, которые находятся в его пуповине. Некоторые из них нейротоксичны. К чему это я? К тому, что никто из нас не может полностью избежать дурного влияния токсинов.
Но его можно уменьшить. В первую очередь, нужно избегать пестицидов, фталатов, бисфенола А, антипиренов, тяжелых металлов (ртуть и свинец, в первую очередь).
Как это сделать? Не покупайте напитки в пластиковой таре. Не ешьте сложных полуфабрикатов. Избегайте прогулок в центрах больших городов: свинец, попадающий в атмосферу от стоящих в пробках автомобилей, очень опасен, если его концентрация выше обычного.
И помните: рак – это не приговор. Если приложить достаточно усилий, болезнь часто удается победить.заболеваниям, включая рак. Обычно они начинаются тогда, когда у вас развиваются резистентность к инсулину, аутоиммунные заболевания или аллергии.

Источник текста: vrachirf.ru

[Арсюша]

Очень интересное сообщение про ингибиторы протонной помпы. Спасибо.

[V. Fedenko]

Тут не будет ни слова про обмен белков, жиров и углеводов. Во-первых, обменные процессы человека прекрасно описаны в любом учебнике по биохимии. Во-вторых, метаболизм питательных веществ не принципиален для понимания сути проблемы лишнего веса.

Ожирение не болезнь обмена. Ожирение это нарушение пищевого поведения, связанное с утратой контроля над импульсивными влечениями. Все интересное, что там происходит, происходит в головном мозгу, а не в кишечнике и не в жировой ткани.

Именно мозгом-то мы и займемся.

Поиск и потребление питательных веществ это самое главное занятие любого живого организма, человека в том числе. Найти новый ресурс, чтобы можно было его покушать, избежать опасностей, чтобы кушать и дальше, передать свои гены по цепи поколений, чтобы они кушали, когда нас не станет. В этом весь смысл. Разумеется, для обеспечения столь важной деятельности выстроена сложнейшая и многокомпонентная система, регулирующая наши взаимодействия с едой.

Вот сухой перечень медиаторов, влияющих на пищевое поведение. Это только то, что актуально для головного мозга, сюда не вошли пищеварительные энзимы, регулирующие метаболизм гормоны и ферменты, и прочая соматика. Только нейробиологически значимые соединения.

Повышающие потребление пищи:

Грелин, нейропептид Y, агути-подобный пептид AgRP, орексин, меланинконцентрирующий гормон (MCH) , галанин, соматотропин-рилизинг фактор GHRH, кокальцигенин (CGRP, calcitonin gene-related peptide), мотилин, бета-эндорфин, бета-казоморфин, ноцицептин

Снижающие потребление пищи:

Лептин, кокаино-и амфетамино-подобный пептид CART, альфа-меланоцит-стимулирующий гормон a-MSH, кортикотропин-релизинг фактор CRH, холецистокинин CCK, глюкагон, обестатин, нейротрофический фактор мозга BDNF, цилиарный нейротрофный гормон CNTF, нейропептид S, нейропептид FF, нейротензин, нейромедин, глюкагоноподобный пептид тип 1 и 2 (GLP), апополипопротеин А IV, соматостатин, тиреолиберин, бомбезин, амилин, ксенин, гипофизный аденилат-циклаза активирующий полипептид PACAP, энтеростатин, интерлейкины.

Как видите, это очень обширный список. Разумеется, не все они одинаково значимы, для многих из них воздействие на прием пищи является побочным и вторичным эффектом, но так или иначе, все они участвуют.

Самый нижний уровень это соединения, вырабатывающиеся в органах пищеварения и периферических нервных узлах. Для всех из них основной функцией является обеспечение нормального гомеостаза и метаболизма, собственно влияние на пищевое поведение это вторичный эффект, в основном они действуют периферически. Благодаря их автономному действию у человека даже в вегетативном состоянии, при полном выключении корковых отделов, сохраняется пищеварительная функция. Самые известные из этих соединений,- холецистокинин, грелин и лептин.

Холецистокинин и амилин. Холицистокинин вырабатывается в 12-перстной кишке, амилин в поджелудочной железе, в ответ на активацию этих отделов. Оба аноректики, оба подавляют аппетит. Рецепторы к ним находятся как в пищеварительной системе, так и в головном мозгу. Эти соединения ускоряют чувство насыщения, таким образом, человек (или животное) съедает меньше за один прием. Не влияют на частоту приема пищи. При внутривенном введении холецистокинина и агонистов амелиновых рецепторов объем порции снижается на 15-20%. В больших концентрациях меняют вкусовые ощущения в сторону неприятных и отталкивающих. Кроме того, холецистокинин сильнодействующее рвотное средство.

Грелин. Вырабатывается в желудке. Один из самых известных «гормонов голода». Концентрация грелина постоянно растает на фоне голода и критично падает сразу после приема пищи. Между тем, у грелина существует множество мишеней, помимо центров голода, и только регуляцией приема пищи дело не ограничивается. На животных моделях искусственное завышение уровня грелина в крови приводит к перееданию и ожирению, но что интересно, в группе мышей с полностью блокированным синтезом грелина пищевое поведение вовсе не меняется в сторону анорексии, «безгрелиновы» мыши имеют совершенно обычный фенотип. У людей с ожирением уровень грелина может быть как повышен, так и понижен. В целом же, хотя грелин несомненно влияет на жировые клетки, пищеварительную функцию и нейроны ствола мозга, нет оснований сводить к нему всю клинику ожирения.

Лептин. Как грелин называли «гормоном голода», так и лептин называли «фактором сытости». Вырабатывется жировыми клетками, задействован в механизмах обратной связи. Взаимоусиливает действие холецистокинина (CCК). Как и ССК, влияет на прием пищи в сторону уменьшения порции, но не влияет на частоту. Лептин,- еще один из пептидов-регуляторов энергетического гомеостаза, но сам по себе он не является фактором сытости.

Можно еще долго говорить про повышающие потребление пищи орексины, галанин и мотилин, про подавляющие аппетит нейромедин U, меланокортин, глюкагон-подобный белок и прочая прочая, но каждый раз общий вывод будет тот же,- все эти соединения значимы в контроле обменных процессов, но ни одно из них не является непосредственно запускающим механизмом нашего пищевого поведения.

Будем искать этажом выше, на уровне глубоких стволовых структур мозга.

В латеральном гипоталамусе расположено дугообразное ядро (arcuata nucleus, далее Arc), которое считается ключевым центром голода и насыщения. В нем находится 2 популяции нейронов, условно «голодовые» и условно «сытые». Нейроны эти реагируют на комплекс сигналов, приходящих от организма и связанных с энергетическим обменом- на прямую имульсацию солитарного тракта (нервные волокна, идущие от пищеварительной системы), на выброс активных пептидов и гормонов (грелин, лептин, инсулин и проч.), а также напрямую на уровень сахара крови.

Основное соединение «голодных» нейронов Arc это нейропептид Y. Повышение концентрации нейропептида Y ведет к обострению аппетита, чувству голода и меняет поведение в сторону активного поиска пищи. Что интересно, даже на этом уровне все не так однозначно. Так, к нейропептиду Y в головном мозгу находят 6 разных рецепторов, и только некоторые из них напрямую связаны с обострением чувства голода, активация других на пищевом поведении никак не сказывается, а некоторые и вовсе подавляют аппетит.

Другое важное соединение- агути-подобный пептид AgRP, его производит примерно треть от общего числа NPY-нейронов. Конкурентно вытесняет альфа-меланоцит-стимулирующий гормон a-MSH на меланокортиновых рецепторах. a-MSH обладает выраженным аноректическим действием, соответственно, AgRP напротив, обостряет чувство г голода.

Помимо «голодных» нейронов группы NPY/AgRP в латеральном гипоталамусе есть группа «сытых» нейронов,- группа POMC/CART. POMC это проопиомеланокортин, сложно устроенный прогормон, который в дальнейшем разламывается на разные важные соединения, в частности на a-MSH (альфа-меланоцит-стимулирующий гормон, упоминался выше). Часть POMC нейронов помимо прочего производит CART- кокаино-амфетамино-подобный пептид. CART это внутренний психостимулятор, через свое действие на дофаминовую систему он обладает активирующим и растормаживающим эффектом, одновременно при этом ускоряет метаболические процессы и подавляет аппетит и прием пищи, его рассматривают как «эндогенный амфетамин».

Между тем, вся эта система не особо значима в рассмотрении феномена переедания и избыточного веса, так как Arc в основном занимается «энергетическим голодом», это контроль и регуляция обменных процессов, гедонистический же голод, т.е. наш прием пищи, направленный не на биологические потребности, а на субъективное подкрепление и удовольствие, - это этажом выше.

Проблема хронического переедания, и как следствие, вызванного им ожирения,- это наши игры с системой вознаграждения. Именно тут все важное и происходит.

Внешние стимулы,- вид, вкус и запах еды поступают через разные сенсорные входы (вкусовой, визуальный и ольфакторный соответственно) и собираются воедино в узлах таламуса. Внутренние стимулы (избыток/недостаток питательных веществ в организме, чувство голода/сытости) проходят через дугообразное ядро латерального гипоталамуса. Все эти сигналы собираются воедино в стриатуме, - основном узле лимбической системы, отвечающим за наш эмоциональный статус, влечения и избегания, поощрения и наказания.

В стриатуме есть дорсальная и вентральная часть. Самый важный отдел вентрального стриатума это прилежащее ядро, Nucleus accumbens, это ключевой «центр удовольствия». Большая часть проекций нейронов, задействованных в пищевом поведении, сходятся в этом узле. Если точнее, - в скорлупе прилежащего ядра (nucleus accumbens shell), еще точнее,- в медиальной его части.

Nucleus accumbens shell играет фундаментальную роль в регуляции пищевого поведения в качестве интегративной субкортикальной системы. Там происходит сопряжение специфичной «пищевой» системы и соответствующих регулирующих именно пищевое поведение веществ (нейропептид Y. AgRP, CART, орексин, ноцицептин, амилин и проч.) с неспецифическими системами вознаграждения, общими для все человеческих потребностей и влечений,- опиатной, дофаминовой и эндоканнабиноидной.

И, наконец, самый верхний этаж, - это уже взаимодействие не отдельных нейромедиаторов, но функциональных структур мозга.

Прилежащее ядро связано со всей остальной лимбической системой, а лимбическая система связывается с префронтальной корой, где в верхнебоковых отделах (dorsolateral prefrontal cortex) обслуживаются когнитивные схемы, поведенческие стереотипы и рабочая память, а в орбитофронтальном комплексе происходят процессы целеполагания, предсказания результата и ожидания вознаграждения.

Собственно, через эту систему,- dlPFC/OFC/AcShell, и происходит реализация конечного гедонистического поведения, направленного на получение субъективно приятного пищевого вознаграждения. Это и есть hedonic hot-spot, и ее работа не сводима к какому-то отдельному нейрональному узлу, и уж тем более - к какому-то отдельному химическому соединению.
Поэтому концентрация на каком-то одном соединении, - грелине, лептине, орексине либо любом прочем, как и фокусировка на каком-либо отдельном рецепторе, - каннабисном, дофаминовом или же серотониновом, - не даст понимания ситуации.

Исходя из сказанного, появляется понятный соблазн рассматривать нарушения пищевого поведения в рамках патологических зависимостей. Действительно, есть много общего между механизмами ожирения и зависимостей от психоактивных веществ, но тут дело не в том, что можно рассматривать избыточный вес как «конфеточную наркоманию», дело в том, что reward system одна на всех, и для всех состояний, связанных со снижением или утратой контроля над импульсивным поведением, задействованы одни и те же базовые механизмы.

Для патологических и для нормальных, - для зависимостей от психоактивных веществ, нарушений питания, игромании, любовного влечения, шопоголизма, интернет-зависимости, коллекционирования и прочего прочего, - общий принцип действия един.

Люди отчетливо предпочитают сладкое, жирное и соленое. Эти вкусы нечасто встречаются в дикой природе, и они субъективно расцениваются как наиболее привлекательные. Люди готовы их есть даже без объективной на то необходимости, потому что прием вкусной еды включаются не только пищеварительная секреция, но и система вознаграждения, описанная выше.

Далее раскручивается классический патологический цикл.

Ввод вкусняшки- опийно-дофаминовый релиз- субъективное удовлетворение- желание повторить- еще вкусняшка- истощение системы вознаграждения- субъективное удовлетворение страдает- потребность проломить толерантность- задираем интенсивность входящего сигнала- едим еще больше и больше вкусняшек…PROFIT

Линки к любой аддикции очевидны. У людей с ожирением выражено снижение дофаминовых D2 рецепторов (как у коакиновых или амфетаминовых наркоманов, но разумеется, не столь масштабное). Блокатор опийных рецепторов налтрексон (применяется при лечении героиновой зависимости и алкоголизма) снижает субъективную «приятность и притягательность» вкуса, хотя никак при этом не влияет на метаболически обусловленное чувство голода и насыщения. Но еще раз хочу подчеркнуть, это не повод увлекаться и заносить ожирение в разряд пищевой аддикции, это повод понимать, что фундаментальный механизм един.

Что же до влияния наследственности, то существует множество генов-кандидатов, влияющих на наши вкусовые пристрастия. Например, ген, кодирующий рецептор вкуса горечи. Люди, у которых чувствительность к горьким вкусам ниже, а чувствительность к сладким вкусам соответственно выше, достоверно чаще страдают проблемой лишнего веса (это где-то треть от европеоидной расы). Или например,- генетическая нечувствительность тканей к лептину ведет к раннему ожирению, торможению метаболизма и пониженной терморегуляции. У людей, чьи родители либо сиблинги страдают ожирением, риск развития выше примерно в 10 раз.

При этом «гена ожирения» не существует. Различные генетические наборы подталкивают нас под руку, но это риски и предрасположенности, это не жесткая и неизбежная предопределенность. Когда влияние наследственности на обмен значительно, проблемы образуются уже в детском и подростковом возрасте, поэтому значительная часть детского ожирения,- это генетика и нарушение обмена (яркий тому пример,- прекрасная и зримая результативность коррекции лептинового обмена при патологии соответствующего гена). Если речь идет об ожирении у взрослых, влияние наследственности глубоко вторично, это лишь некоторая, причем незначительная, доля от общей картины.

Внятных данных по эпидемиологии ожирения для России не существует, приходится пользоваться данными США и Европы, и на глаз соотносить с нашей ситуацией. По состоянию на 2008 год избыточным весом (ИМТ>25) страдают (ну, или наслаждаются) 68% американцев, из которых у 33,8% есть клиническое ожирение (ИМТ>30). На 850 миллионов хронически недоедающего человечества приходится 1 миллиард с избыточным весом, из них 400 миллионов с ожирением.

Интересный факт. Эпидемия ожирения, разворачивающаяся на Западе в течение 20 лет, не в последнюю очередь связана с успехами антитабачной компании, запущенной примерно в те же сроки. Так, в США за этот период число курящего среднего класса снизилось с 45% до 24%. Показано, что повышение цены средней пачки сигарет на 10% повышает число людей с ожирением на 2%. Это не удивительно. Мы можем отказаться от никотина, но не можем отказаться от системы подкрепления. И проводился подсчет, что по общему итогу вред от ожирения превысил вред от курения. То есть антитабачная кампания скорее негативно сказалась на здоровье нации. Хотя, конечно, для отдельно взятого человека гораздо веселее услышать про диабет, нежели про рак.

В обществе существует явная стигматизация по избыточному весу. Люди с ожирением воспринимаются окружающими как мало привлекательные, менее успешные, менее интеллектуальные, ленивые, эгоистичные, слабохарактерные, с низким социальным статусом. Что толстые люди воспринимаются как сексуально непривлекательные, это очевидно. Женщина с избыточным весом тратит гораздо больше времени на поиск партнера и вынуждена соглашаться на худшие предложения. Замужние женщины в среднем весят больше незамужних того же возраста. Стигматизация касается не только брачно-сексуальных взаимодействий, но проявляется и в поиске работы. Тучный мужчина зарабатывает в среднем на 5% меньше, толстая женщина на 12%.

Причем в тот же период, когда стала нарастать эпидемия ожирения, стандарты красоты начали сдвигаться в противоположную сторону, к худым и спортивным телам, что легко обнаружить, сравнив современные обложки глянцевых журналов с образцами 50х-60х годов.

Пренебрежение толстыми заставляет их и дальше быть толстыми. Более половины случаев обрыва диетических программ у женщин связано с тем, что они сталкивались с явными или скрытыми проявлениями «стигмы толстяков», что вызывало у них острый эмоциональный дискомфорт, и, как следствие, потребность возместить страдания доступным поощрением. Так случается «невротическое заедание».

Эта социальная стигматизация иррациональна, но закономерна. Не рациональна она потому, что не делает худых людей более счастливыми, и уж тем более не делает толстых худыми; только делает толстых несчастными и еще более толстыми. Но она же и закономерна, потому что любое общество склонно к сегрегации, а избыточный вес- легко заметный и определяемый внешний дефект, тем более, что, в отличии от этнического, имущественного или социального неравенства, каждый может оказаться как внизу, так и наверху иерархии. Таким образом, у людей возникает иллюзия свободного выбора и личной ответственности за свое положение. По факту, - свободного выбора в том, чтобы быть толстым не больше, чем свободного выбора в том, чтобы быть бедным, но если идею, что «ты сам виноват в своем бедственном положении» можно услышать разве что от ультра-консерватора, то идею, что «люди с ожирением сами виноваты, просто надо меньше жрать» можно услышать от любого прохожего.

Можно это отношение разделять, осуждать либо относиться безразлично, но в любом случае, это неизбежная социальная закономерность, это не заговор модельеров и не зловещий умысел маркетологов и не хитрый план корпораций. Эта стигматизация существует и она никуда не денется в обозримом будущем. Полагаю, следует воспринимать ее как данность. Реальность, данная нам в ощущениях.

Откуда стало так много людей с лишним весом,- это вопрос скорее к экономистам, нежели биохимикам. Еда дешевеет. Американец тратит на еду 7,2% от доходов, западная Европа 9-10%, восточная Европа 20-25%, Россия 30-35%. Люди чаще едят вне дома, люди чаше покупают полуфабрикаты. Вернее сказать, дешевеет не еда вообще, дешевеют калории. Вкусное стало дешевым, невкусное дорогим. Чем вреден фаст-фуд? Ничем не вреден. МакДональд не врет, когда рассказывает про натуральную котлету огурцы салат и сыр. Проблема не в том, что он плохой и вредный. Проблема в том, что он слишком хорош для нас. Жирное, сладкое и соленое,- сама сущность вкусности. Суточная норма калорий, вошедшая за один 15 минутный перекус. Эта еда совершенна. Воплощенная платоновская идея еды с точки зрения кроманьонца. Поэтому ничего удивительного, когда кроманьонцу на его 50-тысячелетие подарили такое счастье, он не смог и не стал отказываться.

Если рассказывать о жизни жировой ткани, это будет в основном история про липиды. Но если рассказывать про переедание, это будет история про углеводы. Сахар сам по себе обладает довольно явственным эйфоризирующим, анальгезирующим и психоактивным действием. Для детей ясельной группы простая сахарная пилюля обладает обезболивающим действием, близким по результативности к опийным анальгетикам, но уже к дошкольному возрасту этот эффект полностью пропадает, потому что к этому моменту сладкие вкусы прочно входят в рацион и человек надежно и навсегда выходит на плато толерантности.

То есть вся эта история про эпидемию ожирения,- это история о том, как перед человеком встала задача принимать решения, которые он не умеет принимать и делать выбор, который он не хочет делать. Сознание редко допускается до участия в принятии решений, обычная его задача,- информационное обслуживание, и в ситуации с перееданием так оно и происходит,- вокруг уже готового поведенческого стереотипа мы выстраиваем идеи самооправдания или самообвинения, рационализиурем или игнорируем, но это уже наши личные стратегии по преодолению когнитивного диссонанса, это уже сервис и техподдержка.

Эти феномены хорошо изучены в рамках поведенческой экономике. Напр., -в выборе «1 доллар сейчас или 3 доллара завтра» люди скорее выберут сумму меньшую, но сразу, в выборе «1 доллар через месяц или 3 доллара через месяц и один день» люди с легкостью согласятся подождать на день больше. На коротких дистанциях мы предпочитаем выгоды, которые к нам ближе, на длинных - которые для нас существеннее(hyperbolic discounting bias). Текущие поощрения очевидны, отдаленные невнятны, и человек при прочих равных не склонен к рискам ради достижения дополнительных бонусов, но склонен рисковать, чтобы избежать потерь (loss aversion bias).

Мы не очень-то обращаем внимания, что и как мы едим. Причем чем меньше обращаем внимания, тем больше едим. По анализу диетических само-отчетов обнаружено, что люди недооценивают до 800 ккал, то есть почти треть от съеденного. Сравнивали 2 группы женщин, в Колумбусе (США) и Ренне (Франция). Средний ИМТ американок 28, средний ИМТ францеженок 23. Более 60% француженок во время еды заняты только едой, и лишь 30% американок не сочетают прием пищи с другими занятиями (телевизор, чтение газет etc.) (bias blind spot)

Иными словами,- решения о текущих поведенческих актах (к которым относится пищевое подкреплении) принимаются без участия сознания, когда решения приняты, очень часто сознание их так и не замечает, а когда замечает, то обычно ограничивается вторичной информационной обработкой.
Конечно, можно собрать волю в кулак и железной рукой гнуть линию. Можно это делать день. Неделю. Месяц. Но бесконечно контролировать себя невозможно, концентрация внимания размывается, фокус усилия смещается, вожжи выпадают из слабеющих рук и мозг возвращается в штатный режим функционирования.

Обычно основной упор делается на конкретных пищевых рекомендациях, но они как раз не очень-то важны, на мой взгляд. Самая эффективная диета это любая диета, которую вы в состоянии держать неограниченно долго. Первый день едим куриное филе на пару. Второй день едим рукколу с дайконом. Третий день питаемся чувством собственной никчемности. Четвертый день питаемся королевской пепперони с двойным салями и сыром.

Именно поэтому в течении 3х лет примерно 80% возвращается к исходному весу, и это статистика для лучших, достоверно эффективных и тщательно проработанных программ, которые в РФ вообще отсутствуют. Для самостоятельных худельцев успешные ремиссии вообще 5%. Хотя, тут следует сказать, это данные именно по клиническому ожирению, для обычных же граждан и гражданок на диете, скорее всего, цифры будут чуть получше.

Один раз толстый -всегда толстый. Это с одной стороны. С другой стороны,- последние пару веков мы стали очень долго жить.

И, честно говоря, я не очень себе представляю, чем еще можно развлечь себя в столь длинную и довольно однообразную жизнь, кроме как заняться попаданием в 5% по различным категориям.

Дополнительные материалы

2004 Neurobiology of Food and Fluid Intake линк на google.books
2007 The Metabolic Syndrome and Obesity линк на google.books
2007 Appetite and Body Weight: Integrative Systems and the Development of Anti-Obesity Drugs линк на google.books
2008 Encyclopedia Of Obesity линк на google.books
2009 The Rise of Obesity in Europe: A Twentieth Century Food History линк на google.books
2009 Obesity: A Reference Handbook линк на google.books
2010 Obesity Prevention: The Role of Brain and Society on Individual Behavior линк на google.books
2010 Metabolic Basis of Obesity линк на google.books
2011 Behavioral Neurobiology of Eating Disorders линк на google.books
2011 Eating Behavior and Obesity: Behavioral Economics Strategies for Health Professionals линк на amazon

Автор - врач психиатр и психотерапевт Бесчастнов Павел Сергеевич

[V. Fedenko]

Автор - врач психиатр и психотерапевт Бесчастнов Павел Сергеевич

Давайте рассмотрим биохимию похудания. Предполагается, что вы уже знаете про индекс массы тела (ИМТ) и основной обмен (ОО)/конечный метаболизм, так что на этом не будем останавливаться. Еще раз подчеркну. Речь идет о похудании. О снижении избыточной массы тела.

По калориям

При любой эффективной диете количество входящих калорий меньше исходящих. Тут нет никаких хитростей. Это бассейн с 2мя трубами. Если вы кушаете меньше, чем тратите,- будет расходоваться жировая ткань. Все. В принципе, на этой глубокой мысли можно диетологическую тему закрывать.

Я предлагал ориентироваться на 1200 ккал. Почему именно столько? Это по общему мнению,- минимальное субъективно приемлемое количество. На 1200 можно обеспечить себе разнообразное питание, при котором человек не будет особо страдать, и при этом будем достаточно быстрое и заметное снижение веса. Все, что ниже,- 600-800ккал, это уже низкокалорийные диеты, они человеку обычно тягостны и неприятны. Все что выше, - 1800-2200ккал, - дает очень медленное и плавное снижение веса. Это замечательно подходит, если вес человека и так в пределах нормы, и речь идет о паре-тройке кило, и в основном ему надо скорее оттитровать свою массу и пропорции, убрать 3кг жировой ткани, нарастить 2кг мышечной и т.д, то есть речь не идет просто о снижении веса. А если ИМТ 30-35-40 и более, то есть надо избавляться от 20-30-40+ кг жировой ткани,- по минус 2кг/месяц это психологически тяжело, это очень долго и очень малозаметно. Между тем, если это человека устраивает, можно и так, никаких проблем.

1200- это не догма, это один из предложенных вариантов. Всегда следует подстраиваться под индивидуальный комплайенс (то есть соблюдение рекомендаций и субъективный комфорт). Кто-то и на 800 замечательно себя чувствует (я, например), кому-то и 1200- ад кромешный. Вес будет снижаться на любых цифрах калорий, меньших конечного обмена. Таким образом, можно придерживаться любой диеты в этих пределах, где нижняя граница проходит где-то в 500ккал (почему именно столько расскажу ниже), и верхняя граница упирается в конечный метаболизм в районе 2000-2200 ккал (опять же, это индивидуально, - хотите худеть на 3к,- тратьте каждый день 4к).

По метаболизму

Часто у разных диетологов проходит мысль о том, что ниже основного обмена опускаться нельзя, потому что «для организма это стресс и он начнет замедлять метаболизм и откладывать жиры, вместо того, чтобы их расходовать». Это вздор. Про стресс чуть ниже, давайте про метаболизм. Насколько, по вашему, человек способен тормозить свой метаболизм? Мы не кашалоты и не медведи, мы животные смешанной саванны, у человека не предусмотрены эффективные механизмы депонирования питательных веществ, равно как и способы значительного замедления метаболизма. Мы не умеем нырять на километр, не умеем впадать в зимнюю спячку и не умеем зарываться в ил на время засухи. Возможности к замедлению метаболических процессов у человека ничтожны. Это максимум 20% от основного обмена, и то в случае длительного голода. Под «голодом» имеется в виду настоящий голод, когда реально жрать нечего, а не когда без тортика и картошечки фри остался. А на диетах, даже на низкокалорийных,- снижение в районе 10%, вся эта экономия элементарно съедается простейшими физическими нагрузками. У взрослого 70килограммового мужчины основной обмен 1700-1800ккал, у женщины на 10-15% ниже, во время сна обмен замедляется на 10%. Богатое белком питание разгоняет ОО на 25-30%, углеводно-жировая пища на 10%. Более того, в первые примерно 60часов голодания метаболизм, наоборот, ускоряется. Что биологически очевидно, животное в это время должно активно добывать себе еду, и если не добыло, потом постепенно ОО начинает тормозиться. Поэтому самые неприятные это первые 3 дня голодовки, потом чувство голода притупляется.

Что «у всех метаболизм индивидуальный»,- это фигня. Чем это он индивидуальный? Толстяк умеет молекулу сахарозы на 3 молекулы глюкозы расщеплять или что? Из 1грамма жиров добывает 20ккал вместо 9? Не надо ля-ля, одинаковый у вас метаболизм. Индивидуальные различия в метаболизме,- это тонкие настройки, они абсолютно несущественны для такого банального мероприятия, как избавление от лишней жировой ткани. И на конституцию не надо кивать. Бывают люди по конституции худощавые, бывают ширококостные. Не бывает конституционально жирных, нет такой конституции. И конституционально тощих тоже не бывает.

Если ваш метаболизм существенно отличается от обычного,- значит вы тяжело больны. Или ваш организм находится еще в каких-то экстремальных условиях. Но если у вас тяжелое хроническое заболевание, или если вы профессиональный спортсмен, то это все не про вас, у вас без меня куча врачей, которые вам весь мозг просверлили насчет диет.рекомендаций и вы лучше меня знаете, что можно что нельзя. Но у всех обычных нормальных здоровых людей- метаболизм одинаковый. Нет никаких «индивидуальных особенностей», забудьте.

Про стресс Также часто звучит, что «диета это тяжелый стресс». Кто вам такое сказал? С чего вы решили, что это стресс? Стресс это общее слово. Вся наша жизнь непрерывный беспросветный стресс. О каком стрессе речь? Они разные бывают. Психологический стресс, тканевой стресс, какой? Если тканевой стресс, там участвует катехоламиновый и глюкокортикоидный механизмы стресс-реагирования. Катехоламины это адреналин. Адреналин ускоряет метаболизм и липолиз (распад жировой ткани). Кортикостероиды это кортизол. Кортизол замедляет метаболизм, тормозит липолиз, ускоряет глюконеогенез (превращение аминокислот, молочной кислоты и глицерина в глюкозу). Эти процессы происходят одновременно, с преобладанием одного или другого типа стресс-реагирования, и все это тонкие настойки, они не оказывают принципиального влияния на общую тенденцию к снижению веса при диете. Не перестают худеть от стресса, чудес не бывает. Сколько бы там стрессового кортизола не выбросилось. Когда в крови очень много глюкокортикоидных гормонов, то случается специфическое ожирение (в том числе), и это называется синдром Иценко-Кушинга. Ни у одной худеющие девочки кушингоида не было, в каком бы стрессе она не пребывала. Не бывает такого. Чтобы он случился это надо несколько сотен мг преднизолона загнать, это концентрации в десятки, а то и сотни раз превышают предельные физиологические. Никакой стресс столько не даст. Да и не стресс это вовсе. Что нельзя в бигмачечную сходить или там шоколадочку заточить,- это ни фига не стресс. Вот беременность, например,- стресс. И у беременных кортизол повышен в 3-5 раз, поэтому в том числе, женщины при беременности и сразу после активно набирают массу тела.

Вот психологический стресс.- это да. Это можно принять. Меняется привычное пищевое поведение, человек вынужден отказываться от разных вкусностей,- это все доставляет известный субъективный дискомфорт. Но это стресс центральный, он за пределы психики не выходит. Это не имеет отношения к обмену веществ и метаболизму. Возбуждение префронтальной коры, выброс нейропептида Y и AGRP, задейстованность системы поощрения в вентральном стриатуме и прочая прочая,- это все в мозгу. Соответственно, на все это мы можем повлиять и эти субъективные страдания убрать либо уменьшить. А если человек сам справляется, то можно и не трогать. Но метаболизм тут ни при чем.

Про глюкозу

Все знают, что глюкоза нужна для мозга. «Заряди мозги если они есть» и все такое. И начинается,- «а вот как же как же мозг мой будет без глюкозы, я когда на диете – плохо начинаю соображать». Граждане, вы за мозг не беспокойтесь, вы за себя беспокойтесь. Мозг свое получит. Действительно, головной мозг человека –главный потребитель глюкозы. В среднем мозг весит 1,5кг и жрет примерно 100 гр глюкозы в сутки. Первое место с большим отрывом в абсолютных и в относительных показателях. Примерно 2,7кг эритроцитарной массы потребляет 30гр глюкозы. 30 кило скелетной мускулатуры – 35гр глюкозы/сут (из расчета, что обычный 70-килограммовый человек имеет примерно 40% мышечной массы). У всех остальных тканей потребность в глюкозе гораздо ниже. Основное депо глюкозы в организме это гликоген. Гликоген это оперативный резерв, его немного, он быстро образуется и при необходимости мгновенно обращается в глюкозу. В общей сложности у человека 300-350гр гликогена, на 2е суток автономного плавания. Это совсем немного, если сравнивать с 15 кг жировой ткани у обычного мужчины весом 70кг (а при ожирении еще сверху накидывается 20-30-40 и далее кг жиров). Главное депо гликогена это печень, там содержится 100-120гр гликогена, плюс гликоген есть в скелетных мышцах для их текущих нужд. В процентном соотношении его в мышцах немного, не более 1% от общей массы, но так как мышечной ткани у человека гораздо больше, чем печеночной (порядка 30кг у среднего человека), то и гликогена там получается достаточно. В мозгу глюкоза не запасается, поэтому мозг полностью зависит от гликогена печени. Глюкоза расходуется быстро, 40 минут пробежки и нет гликогена. Даже если лежишь на диване и голодаешь, все равно к 3му дню гликоген кончается. А мозг требует глюкозы все время, непрерывно и в диких количествах (ну, относительно прочих тканей в диких), и попробуй ему не дай. Мозг без глюкозы накрывается через 10 секунд, там реально обратный отсчет врубается как в фильмах,- 10-9-8…3-2-1-AAARHHHHHHGG!!! Это называется гипогликемическая кома. Ни у одной девки-на-диете гипогликемической комы не бывает. Потому что мозг получает свою глюкозу при любых обстоятельствах. Всегда. Это абсолютный и безоговорочный приоритет. Что бы ни случилось, в какую бы голодовку организм не попал, - нейроны будут накормлены. Организм бестрепетно пустит под нож жировую ткань, мышечную ткань, белки плазмы, что угодно,- и перегонит их в глюкозу. И отдаст нервной ткани. Умирающий от голода человек, - у него съеден весь жир вплоть до жировой прослойки глазниц, скелетная мускулатура вплоть до мышечной атрофии/дистрофии, белки плазмы вплоть до гипопротеинемии и безбелковых отеков (это когда «от голода пухнут»), он сожрал слизистую кишечника и ворсинки эпителия вплоть до утраты пищеварительной способности, - но всегда и до последних секунд мозг будет получать все необходимое в полном объеме. Остановка мозга это биологическая смерть. На нем не экономят. Никогда.

100 грамм глюкозы это 330 ккал. Это очень немного,- это 400 гр овощей и всяких салатов, или плошка каши, или одна сдобная булочка. То есть примерная суточная потребность в глюкозе где-то 500 ккал. Поэтому примерно тут находится нижняя граница для низкокалорийных диет. Если вообще голодать на нуле, то через 2 дня кончится гликоген, глюкозу достать можно из жиров, но это дело не быстрое, и человек начнет через путь глюконеогенеза перегонять в глюкозу белки, в первую очередь скелетную мышцу. Поскольку мы хотим избавиться от жировой ткани, а не от поперечно-полосатых мышц, и не желаем терять мышечную массу, то лучше до этого не доводить. Но даже если и доводить, все равно это не очень страшно. У вас 30 000 грамм мышечной ткани. Ну потеряете пару кило. Как потеряли, так и наберете, не проблема. Голодающие толстяки не входят в нормальный вес с мышечной дистрофией. С некоторым снижением да, но это поправимо. Значительная утрата скелетной мышцы,- это уже анорексички, причем на стадии истощения.

Про белки

Что там с вегетарианством? Надо есть мясо или нет? А без разницы, как хотите, это исключительно вопрос личных пищевых предпочтений, не боле того. Человек не плотоядное. Человек не мясоед. И никогда не был. Мы даже всеядными можем называться постольку-поскольку. Мы растительноядные с выраженными элементами всеядности. Всеядны медведи. Если голодный человек с голыми руками против голодного медведя,- кто кого съест в итоге? Включение мяса в рацион- это был хороший бонус и очень удачная идея на заре нашего вида. Сейчас, в условиях пищевого изобилия, никаких преимуществ животный белок не имеет. Незаменимые аминокислоты? Во-первых, они частично способны перегоняться друг в друга. Во-вторых, их ничтожное совершенно количество требуется. Мы приспосабливаемся почти под любой характер питания. У нас нет узких мест в рационе. Если бы они были, мы бы за пределы восточноафриканского плато никогда не выбрались бы. Животные с узкими местами в рационе жестко привязаны к ресурсу. Коала намертво прикован к своему эквалипту, потому что он медленный, уязвимый, в обычном лесу не выживет, а эквалиптовые листья токсичны и кроме коалы никто их есть не может. Финвал жестко привязан к пелагиальным скоплениям планктона, потому что на планете нет других источников биомассы, способной прокормить 70тонную махину с суточным обменом более чем в миллион калорий (1300кг криля/сут). А мы жрем все. И выживаем везде. Мы еще на стадии каменного века заселили всю планету, все климатические зоны от пустынь до заполярья. Никакой жизненной необходимости в животном белке у человека нет. При минимальном разнообразии питания он получит все необходимое из растительного белка. Когда человек не получает нужных аминокислот, - он заболевает квашиоркором. Квашиоркор бывает в голодной Африке, причем в основном у детей, потому что они там едят одну маниоку, а маниока (особенно горькая маниока),- она хоть самая неприхотливая и самая урожайная из существующих культур, но у нее же и самое низкое содержание белка, -1-2%. Но если вегану питаться разнообразно и полноценно,- никаких проблем у него не будет. Сотни миллонов людей в мире не едят мяса, кто-то помер от этого? Куча же всяких селеберити вегетарианцы, и что? Покажите мне асцитный живот у Мадонны. Покажите мне безбелковые отеки у Тринадцатой. Не надо гнать, ни черта в этом нет вредного. И ни черта нет полезного. Это вопрос личного мировоззрения. Современный человек постоянно переедает белка. Нам не нужно столько белков, подавляющее большинство аминокислот перегоняется в глюкозу. Лично я уверен, что можно и нужно убивать бедных зверюшек и пожирать их плоть, но только потому, что они вкусные. Здоровый/нездоровый образ жизни тут вообще не при делах.

Витамины и микроэлементы

Ой, это вообще песня. «Если неправильно питаться, будет авитаминоз». Ужос-ужос. Весенний авитаминоз шагает по стране. Все бегом за мультивитаминами, ага.

Давайте рассуждать. Положим, миллионы людей неправильно питаются (факт). Очень немногие из них принимают мультивитамины. Соответственно, каждый год должны быть десятки миллионов гиповитаминозов. Значит, должны быть и авитаминозы, хотя бы иногда, хотя бы единичные случаи. Даже в пропорции 1 авитаминоз на 10 000 гиповитаминозов,- это должны быть тысячи диагностированных случаев каждый год. Какие авитаминозы нам известны? Цинга- авитаминоз С. Бери-бери авитаминоз В1. Пеллагра авитаминоз РР.

Когда в России был зафиксирован последний случай массовой вспышки цинги? 1898 год, неурожай в нескольких губерниях. Когда были последние отдельные случаи заболеваемости? Зеки в сталинском ГУЛАГе. Бери-бери. Авитаминоз В1 (тиамина). Когда в России была последняя вспышка бери-бери? Никогда. Это бывает, когда рацион состоит только из шлифованного риса, это было сто лет назад и в беднейших районах Азии. Пеллагра,- авитаминоз РР и триптофана. Кто последний раз видел пеллагру? В начале 20го века, причем в районах, где люди питаются одной кукурузой. Сейчас пеллагро-подобный синдром бывает при серотонин-продуцирующей опухоли.

Кто видел московских барышень с цинготными деснами? Кто видел худеющих толстяков с тиаминдефицитной энцефалопатией? Кто видел сидящих на диете офисных тружеников с пеллагрическими язвами?

А микроэлементы? У кого на диете бывали припадки от недостатка магния? Нарушения работы сердца от недостатка калия? Остеопороз от недостатка кальция?

Где авитаминозы? Нет авитаминозов. Почему нет авитаминозов? Потому что вы совершенно достаточное количество витаминов получаете со своим обычным рационом. Все без исключения поливитаминные комплексы, которые вы принимаете,- это плацебо. Эти витамины вам бесполезны, они насквозь проходят. Если вы испытываете какое-то субъективное от них улучшение,- ну пейте на здоровье, кто ж против. Плацебо штука безвредная.

Так что не надо мудрить. Люди устроены одинаково. Физиология и биохимия человека работает у всех одинаково. Собственно диета,- это вообще не проблема. Считайте калории и будет вам счастье. Не хотите считать калории, - не проблема, есть прекрасные и эффективные методики у Олега olegtern. Если и они вам не нравятся,- есть еще десятки работающих схем. Их поэтому, собственно, так много,- все адекватные диеты дают результат. Другой вопрос, что даже минимальный уровень разумности,- нечастый гость в этих краях.

То есть основная проблема вообще не в этом. Куча народу вообще не имеют проблем с лишним весом без всяких диет и хитростей. У них организм другой? Да ничего подобного, у них пищевое поведение другое. Проблема в мотивации и стеничности. Ради чего, собственно, мы хотим избавиться от лишней жировой ткани, и где найти душевных сил, чтобы это осуществить. Это проблема.

Когда мы говорим о двигающих человеком мотивах, всегда есть два соблазна,- заявлять, что вообще все сводится к чему-то одному (сексу, насилию, власти etc.), или говорить, что у всех все разное и уникальное. Оба утверждения мне представляются ошибочными. У человека имеется множество базовых мотиваций, невозможно все сводить к двум-трем. Помимо полового поведения, социальных мотивов, доминирования и агрессии, еще есть поисковая активность и сбор информации, азарт неопределенности при выигрышах/проигрышах, накопление и защита ресурса, оперантное научение и удовольствие от сбывшегося предсказания, страх смерти и инстинкт самосохранения, и прочая прочая,- из этого вырастают наши радости творчества, любопытства, жадность, самомнение, и еще куча всего. Базовых мотиваций много, но число их конечно.

Один важный момент. Под мотивацией я понимаю побудительный мотив, толкающий нас к какому-либо поведению (или удерживающие от другого поведения). Базовые мотивации,- не самостоятельные структуры, это шина. Это способ вывести наружу совокупный результат деятельности нейропсихических структур. Плюс,- они работают в обе стороны. Минус- на них невозможно повлиять прямым осознанным усилием. Совершенно бессмысленно корить себя за отсутствие должной мотивации. Хвалить можно, но лишь постольку, что вообще можно хвалить себя за что угодно, дело полезное и приятное. Мы не можем по своему желанию создать себе мотивацию. Они уже либо есть, либо нет. Все действующие механизмы в нас заложены. Все шины взаимодействий предустановленны. Интенсивность, реактивность, устойчивость и направленность этих процессов может меняться, но лишь в некоторых рамках и очень небыстро, это не происходит внезапно. Поэтому я с большим подозрением отношусь к «мотивационным тренингам». Однако же мы и не бессильны перед стихией. Мы можем по собственному желанию запускать и обрывать эти процессы, а также контролировать их протекание. Иными словами,- работу механизма мы контролировать можем, сам механизм,- нет. Все необходимые рычаги к нам выведены, и это то, что может сделать наш разум, должен сделать наш разум, и обычно делает так или иначе. Подробнее об этом как-нибудь в следующий раз, давайте сосредоточимся на мотивах, которые люди заявляют себе в качестве побуждения к снижению веса.

Предполагается, что человек имеет лишний вес и желание его снизить. «А если у меня есть лишний вес, но все устраивает, и не считаю это проблемой?» Ну и правильно, живите, как нравится, кушайте что хотите, никаких возражений. Вы едите все подряд в огромных количествах, и у вас при этом все ок? Ну и молодца, продолжайте в том же духе. Между тем, по современным стандартам внешней привлекательности,- толстых не любят, толстые считаются некрасивыми, к женщинам эти требования жестче, к мужчинам мягче, но стандарты существуют независимо от нашего желания/нежелания. И тут бессмысленно рассуждать на тему «а вот раньше пышек любили», или там «ах сволочной глянец навязал обществу ложные представления о естественной красоте»,- это все разговоры в пользу бедных. Стандарты существуют,- вы либо игнорируете, либо соответствуете, на ваш выбор. Игнорируете,- пожалуйста, живите как считаете нужным, но тогда чур не ругаться. Желаете соответствовать,- тоже вариант, но тогда наверное следует что-то предпринимать для этого. Это в 20 лет все красавцы и красавицы, а в 30 гарантийка на организм истекает, и приходится своими руками заниматься мелким бытовым ремонтом (ну или специалистов нанимать, кому как средства позволяют). Оба решения не плохие и не хорошие, они равны и имеют полное право на существование. Но выбор делать придется, на 2х стульях усидеть не получится.
Итак. Предположим, неважно почему, но человек хочет снижать вес.

Что обычно люди при этом себе говорят? Какие заявляют мотивы?

«Хочу похудеть, чтобы хорошо себя чувствовать»,- это фигня мотив. Вы и толстый хорошо себя чувствуете. При своих 180см на 95 кг я замечательно себя чувствовал, при выраженном пузе это еще даже ожирением не считается. У девушки весом 100кг на 170см тоже нормальное самочувствие, при том, что это уже явное ожирение. «Хорошо чувствовать» это дериват «забочусь о здоровье». «Забочусь о здоровье» это дериват «боюсь заболеть». «Боюсь заболеть» это дериват «не хочу умирать». Человек не беспокоится о своей смерти, пока не начнет умирать. Где-то до II стадии ожирения (а это сильно за сотню) вообще почти никто и никогда никаких неприятных ощущений не имеет. Ну одышка при физ.нагрузках, ну и что? Если я не копаю траншеи и фуры не разгружаю, то какие проблемы? При сидячей работе физнагрузок все равно нет, а те, что есть,- их без проблем можно избежать. При ИМТ за 25 у человека уже совершенно явственные жировые отложения, хотя это все еще границы нормы, это даже потенциально не опасно для здоровья. Это все косметический дефект, и упирается в стандарты красоты, которые меняются век от века, хотя люди остаются как были. М.Монро была богиня, а когда Б.Спирз и К.Агилера приобрели ее формы, их осмеяли и вышибли из бизнеса. Человека с ожирением не останавливает, даже когда он реально заболеет, потому что диабет, гипертония, гиповентиляция и сердечная недостаточность подползают долго и медленно, и действительно субъективно пугающие формы принимают, когда пошла финишная прямая, чего уж там говорить про какие-то абстрактные и удаленные риски здоровья. Люди не очень воспринимают вещи, которые не маячат прямо перед их носом. Человек пугается за свое здоровье, когда начинает думать, что вот-вот помрет. Среди ипохондриков редко встретишь толстяков, именно по этой причине. Панические атаки абсолютно безопасны для здоровья, но сопровождаются страхом смерти, поэтому человек отдаст любые деньги, чтобы от них избавиться. Ожирение очень опасно для здоровья, но люди даже не пошевелятся, потому что никакими пугающими изменениями самочувствия это не сопровождается. Можно до бесконечности говорить себе,- «сяду на диету ради здорового образа жизни», но вы в это все равно не поверите. мотивация не щелкнет и цикл подкрепления не запустится.

Тут лирическое отступление. Что человек при этом себе проговаривает,- это совершенно не важно. У вербального внутреннего монолога, который мы ведем, и который обычно принимаем за свое мышление,- функциональная нагрузка все равно околонулевая. Поэтому то, что вы там себе внутри говорите,- это не только никому прочему не интересно, это даже вам не интересно. Ваша психика это сложная, безумно элегантная и абсолютно рационально и функционально устроенная конструкция, без точнейшего баланса и калибровки она мгновенно теряет устойчивость и работоспособность. Если бы содержимое словесного потока имело значение, мы бы просто не умели думать всякую хрень, наши мысли ходили бы ровно и точно с холодным шелестом, поблескивая хромированными гранями. Как это все психические процессы и делают. И когнитивная сфера, между прочим, тоже это делает. Когда речь об исполнении ее прямых служебных обязанностей, то бишь обеспечении социальных нужд, - это штык-нож, это воплощенная совершенная рациональность, когнитивная функция полностью исполняет эволюционно возложенные на нее задачи. А то, что вы на привале штык-ножом в зубах ковыряете,- это ваше личное дело. И то, что инструмент оказался настолько эффективен, что теперь большую часть времени мы проводим на привале, и в деле ковыряния ножом в зубах достигли небывалой искусности, и теперь думаем, что вся наша жизнь привал, а штык-нож выдан в качестве зубочистки,- это тоже наши личные проблемы. Это не имеет никакого отношения к реальности. Конец лирического отступления.

«Хочу похудеть, чтобы себя любить/чтобы себе нравиться». Фигня мотив. Вы и так к себе нравитесь. Любой психически нормальный человек хорошо к себе относится. Если плохо,- значит у него депрессивное расстройство, и тогда ему уже наплевать, сколько он весит, тогда у него проблемы посерьезнее, и он уцепится за любую возможность хоть как-то получить хоть какое-нибудь, самое маленькое подкрепление, лишь бы было подкрепление. Так формируется «невротическое заедание». То есть либо вы и так себя любите, и тогда вы не поверите в этот мотив, либо вы себя не любите, и тогда отбирая у себя маленькие гедонистические радости обжираловки, вам будет становиться только хуже. Тут надо разделать мотивацию «хорошего к себе отношения» и самооценку. Самооценка может быть любая. Может быть понижена. Может быть понижена по объективным причинам, а может по необъективным. Более того, у толстяка, который хочет похудеть, с большой вероятностью самооценка занижена (иначе бы он не волновался по поводу своего веса). Тут просится еще одно лирическое отступление, но попробую без лишних слов, пунктиром. Я не верю в комплекс неполноценности. Я не верю в подсознание. Нет никакого бессознательного, как его понимает психодинамическая традиция. Поскольку термин давно и прочно вошел в бытовую речь, его используют в самых разнообразных объяснениях по поводу и без повода, и создается ложное ощущение понимания. Если совсем уж деваться некуда, буду говорить о неосознаваемых мотивах. Или об уровнях рефлексии. И «самооценка» человека,- это сложное многокомпонентное представление. Это очень общее слово, оно требует дополнительных уточнений. По содержательности и предметности заявление «На диете ради повышения самооценки», недалеко ушло от «Хочу похудеть, чтобы не быть толстым».

«Чтобы помолодеть и стать сильнее». Фигня мотив. Вы совершенно точно знаете, что не помолодеете от этого, просто похудеете. Какое-то облегчение в физ.нагрузках будет, потому что человек избавится от нескольких десятков килограмм жировой ткани, но это не значит, что он стал сильнее, просто мешок жира на себе не носит. Кроме того «стать сильнее»,- это не самостоятельный мотив. Человек не хочет «стать сильнее» просто так. И человеку нет необходимости становиться сильнее, если он не занят физическим трудом, но в этом случае (например, он профессиональный спортсмен),- он по объективным обстоятельствам не наберет лишнего. И вообще, физически сильные люди,- здоровенные лоси, что мужчины, что женщины.

«Ради детей/ради супруга». Бессмысленный мотив в одном случае и сомнительный в другом. Дети вас и так любят, как бы вы не выглядели, а если дети вас не любят,- диетой тут не поможешь. И это вы тоже прекрасно понимаете, что бы вы там себе не говорили. Ради супруга,- это по обстоятельствам. Может сработать может нет. Это может сработать, только если существуют опасения потерять своего постоянного полового партнера. Эти опасения могут быть обоснованы, могут быть необоснованны,- это совершенно неважно, важно чтобы они были (в идеале, разумеется,- опасения есть, оснований для них нет). Как думаете, почему у богатых людей жены такие ухоженные? Потому что у них есть деньги на свою красоту? Ничего подобного. У всех есть деньги, а у них еще есть мотив, потому что своего полового партнера потерять со всеми сопутствующими бонусами, - можно элементарно, на папиков с кошелечками всегда найдется потребитель (имеется в виду именно социальная составляющая, в то время как в собственно сексуальном поведении,- разумеется внешняя привлекательность супруги/супруга значимо не сказывается на сторонних сексуальных контактах, там другие механизмы). Если не считать косметической хирургии, и, частично (очень частично),- декоративной косметики, все мероприятия по поддержанию внешнего вида стоят бесплатно либо почти бесплатно. Самый дорогой тренажер не делает ничего, что не было бы осуществимо с помощью пары гантель на дому. Если смотреть не на рекламную лабуду на этикетке, а на действующий состав, то 10-долларовый крем для кожи идентичен по эффективности 300-долларовому (другое дело, что за 10 долларов производитель с чистым сердцем может продавать совсем уж плацебо, а за 300- постесняется все-таки, если он не совсем уж явный мошенник; так что это надо смотреть и разбираться). Это не мое мнение, это исследования говорят, чтобы от себя какие-то внятные суждения высказывать по косметологии, надо долго сидеть разбираться с брендами, технологиями, активными агентами и механизмами действия,- у меня на это ни времени нет, ни мотивации. Тратить на свой внешний физический облик 6-8 часов в день, и тратить на это же 2 часа в день,- разница будет заметна только при очень долгом и очень пристальном рассмотрении, в целом же, на сторонний взгляд, этими различиями можно пренебречь. Слушайте, вы порнуху видели? Порномоделей видели? За исключением пары суперзвезд, это все не очень состоятельные барышни, иначе бы они в таких фильмах не снимались.

А если вы имеете на это сообщить, что как же, как же, - персональный тренер и новейший велотренажер дают результат гораздо более зримый, и никакой дешевый крем так не подтягивает, как люкс-линия с коэнзимом «Гранд Империал Целлюляр», и вы все это знаете на собственном опыте - то я сразу хочу ответить, что вы молодца и умница, и очень здорово, что на это у вас есть средства и возможности, продолжайте в том же духе, я совершенно не возражаю.

То есть это вообще не вопрос средств. Это в очень незначительной степени вопрос временных затрат. В основном,- это вопрос мотивации.

Мне известны только 2 мотивации, эффективные в рамках борьбы с избыточным весом. Это секс и доминирование. Люди хотят изменить свой внешний вид ради того, чтобы повысить свою сексуальную привлекательность, люди хотят изменить свой внешний вид ради того, чтобы чувствовать свое превосходство надо окружающими.

Оба мотива социальны, это не биология. Оба они значительно, но не полностью, пересекаются. Очевидно, что жировые складки не влияют на собственно качество секса, люди бы это давно заметили. Но на внешнюю сексуальную притягательность,- влияет. В формальной социальной иерархии масса тела не связана с социальным весом,- важному и влиятельному человеку прощается любое количество подбородков. Но на неформальный статус,- влияет. При прочих равных толстопопые и пузатые стоят в иерархии ниже титястых и атлетичных, и это прекрасно известно всем участникам. Для женщин в большей степени, для мужчин в меньшей,- но это работает вне зависимости от гендера, поэтому «жирный» смертельное оскорбление для девушки, но также обидно и для мужчины.

То есть психика принимает этот мотив без разговоров, другой вопрос,- в какой удобоваримой форме себе это преподнести.

«Я хочу похудеть, чтобы выглядеть сексуально привлекательно, и чтобы другие самцы проявляли ко мне сексуальную заинтересованность, и некоторые из них даже выказывали готовность конкурировать за это с моим постоянным половым партнером, и чтобы постоянный половой партнер осознавал, что обладает доступом к остро востребованному ресурсу. Кроме того, я желаю доминировать в неформальной социальной иерархии, чтобы мне и окружающим было заметно повышение статуса, и это вызывало у прочих женщин зависть и желание подражать моему поведению». Разумеется, чтобы открытым текстом себе подобное заявлять, нужно иметь кусок льда вместо мозгов. Люди, которые без стеснения способны такие вещи проговаривать,- обычно не страдают от ожирения, у них могут быть проблемы с жизнью, но совсем другие, не про диеты.

Поэтому стоит сообщать себе по сути то же самое, но мягко, иносказательно, в обтекаемых формулировках. Ну там, в терминах «чтобы нравиться людям», «производить хорошее впечатление», «чтобы муж/жена больше любил(а)», и т.д. И только если психика намеков не поймет, тогда уж прямым текстом в лоб сообщить, какого черта нам от нее требуется. Я полагаю, это работает.

Тем более, что люди плохо фиксируют состояния. Люди хорошо фиксируют изменения. Женщина, которая всегда была привлекательная, на ее счет легко думать «от природы такая, просто повезло». На разных форумах и рекламных завлекалочках не вывешивают моделей и атлетов, потому как ну красивые люди ,ну и что? Гораздо большее оживление вызывают фотосерии класса «До и после»,- это мотиватор. Точно так же,- никому не интересны истории, что человек как родился в богатой семье, так богатым и остался. Всем интересно, как чистильщик обуви стал миллионером, как крестьянин стал императором, как сын сапожника стал абсолютным диктатором, - статус сам по себе это еще так, обретение статуса –вот к чему люди испытывают живейший и неподдельный интерес.

И последнее. Стеничность. Она же «сила воли»

Часто можно услышать такие возражения,- «с мотивами-то все понятно, но все равно ничего не могу с собой поделать, просто силы воли нет». Это неправда. Когда у человека нет силы воли, это называется апато-абулический синдром. Человек в таком состоянии лежит пластом и смотрит в одну точку. Часто больные даже гадят под себя, потому что нет душевных сил встать до туалета дойти, не говоря уже о том, чтобы пойти килограммовую пиццу захомячить. Чтобы наесть десятки килограмм лишней жировой ткани,- на это требуется устойчивое и последовательное поведение. Длительное, многомесячное, часто многолетнее, изо дня в день неуклонно железной рукой проводимое в жизнь. Все супергуд у людей с силой воли. То, что она срабатывает на простые гедонистические стимулы и не срабатывает на сложные социальные,- это другой разговор.

Яркий и крайний пример,- поведение наркозависимых. Вот, говорят, силы воли нет, чтобы оборвать болезненный цикл. Извиняйте, а чтобы наркотиков достать, сила воли откуда берется? Опийный наркоман, когда мутит себе очередную дозу,- это совершенная и сверхэффективная машина,- невероятные способности к манипулированию, мгновенная реакция, жесткая целеустремленность, четкое и безошибочное целеполагание,- эту бы энергию да в мирных целях, на десять олигархов бы хватило. А бросить,- силы воли нет.

Это не отсутствие волевого усилия. Это извращение волевого усилия. При избыточном весе та же история. Но поскольку ненормальное пищевое поведение,- не настолько жесткая и свирепая штука, перебросит на другие рельсы волевую направленность, и заставить стеничность работать на нужды и задачи человеческого разума,- это вполне реализуемая цель.

Итого. Единственно верной диеты не существует, индивидуальных диет тоже не существует; индивидуальный метаболизм фигня, стрессовое действие тоже фигня; вегетарианство/антивеганство это чисто религиозный спор; поливитамины лохотрон, косметика в массе своей лохотрон; большинство мотиваций бесполезны; безвольных толстяков не бывает. Почти все, что вы о себе думаете,- это неправда.

Хорошая у меня статья получилась. Всем спасибо за внимание.

Автор - врач психиатр и психотерапевт Бесчастнов Павел Сергеевич

[Тать-яна]

Статья немного туповатая какая-то.. всё меньше начинаю верить в психиатров и и психоаналитиков..

Судя из резюме, нам, прооперированным уже, не нужны никакие витамины и микроэлементы??? нам вообще ничего не нужно, получается так... странно однако.........

[АНА]

Статья немного туповатая какая-то.. всё меньше начинаю верить в психиатров и и психоаналитиков..

Судя из резюме, нам, прооперированным уже, не нужны никакие витамины и микроэлементы??? нам вообще ничего не нужно, получается так... странно однако.........
Чужое мнение, если оно расходится со своим собственным, всегда кажется немного туповатым:) Но статья ведь рассчитана на обычную аудиторию, а не на бариатрических пациентов. И абсолютному большинству людей вполне достаточно разнообразно питаться, чтобы набирать все необходимое из пищи. А к витаминам в таблах нужно относится, как к любым таблеткам. Есть диабет-нужно принимать таблы от диабета. Есть гипертония-от гипертонии. Есть у тебя нехватка какого-то витамина, значит, нужно принимать в таблах Все просто)))

[Светлуна]

У нас диетологи покруче будут)))
https://sport.tut.by/news/aboutsport/586885.html

[V. Fedenko]

Статья немного туповатая какая-то.. всё меньше начинаю верить в психиатров и и психоаналитиков..

Судя из резюме, нам, прооперированным уже, не нужны никакие витамины и микроэлементы??? нам вообще ничего не нужно, получается так... странно однако.........

Дорогие пациенты, обратите внимание, что мнение авторов статей далеко не всегда совпадает с нашим мнением. В этот раздел мы просто помещаем интересные статьи по интересующей нас тематике. Просьба всегда воспринимать данные тексты с критических позиций.

[Тать-яна]

Просто эта статья размещена на нашем бариатрическом форуме, поэтому я восприняла её как руководство к действию..)

Извиняюсь. что "не по существу" засоряю тему, совместимы ли вообще понятие вегетарианство или просто обычное питание, без упора на белок и ЖШ? Где-то видела эту тему вроде на форуме, но не нашла.
Далеко не всегда хочется запихивать в себя мясо потому что надо набирать белок. Но надо, вот и приходится пичкать себя постоянно белковой пищей, а между тем, организму ведь вся еда нужна, и овощи и фрукты и пр., но на них не остаётся места в желудке. Как найти "золотую середину"?

[Эмилия69]

Странный дядька,надо сказать! Главное сам себя похвалил! А вот всё и все - это фигня! Получается,что столько врачей,ученых -это все фигня и их выводы тоже! А вот все его слова -это руководство к действию! Очень самонадеянный товарищ!

[Боялка]

еда нужна, и овощи и фрукты и пр., но на них не остаётся места в желудке. Как найти "золотую середину"?
Меня тоже всегда интересует этот вопрос. Хочется и огурчик и помидорчик, но куда положить белок? Места то нет в желудке.

[V. Fedenko]

Р.А.Еганян
Роль неалкогольной жировой болезни печени в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиосоматика. 2018; 01: 47-53

В обзоре описаны патогенетические механизмы взаимосвязи между сердечно-сосудистыми заболеваниями и неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), что является обоснованием для выбора терапевтических мишеней вмешательства. Обсуждены роли инсулинорезистентности, оксидативного стресса, воспаления, дислипидемии, кишечной микрофлоры, наследственности в патологической связи между НАЖБП и кардиометаболическими нарушениями. Приводятся современные данные отечественных и зарубежных ученых о распространенности, этиологии, патогенезе, клинической картине и лечении данного коморбидного состояния. Даны сведения о развитии субклинического и клинического атеросклероза, а также концепция гепатокардиального континуума.

В лечении НАЖБП главная роль отводится устранению или коррекции этиопатогенетических факторов развития заболевания: избыточной массе тела, ожирению, инсулинорезистентности, гипергликемии, гиперлипидемии. Особое внимание уделено вопросам диетологического комплексного вмешательства и влияния разных компонентов питания на состояние сердечно-сосудистой системы и печени.

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, стеатогепатит, резистентность к инсулину, кардиоваскулярный риск, кардиометаболические нарушения, атеросклероз.

Для цитирования: Еганян Р.А. Роль неалкогольной жировой болезни печени в развитии сердечно-сосудистых заболеваний.
CardioСоматика. 2018; 9 (1): 47–53. DOI: 10.26442/2221-7185_2018.1.47-53


The role of non-alcoholic fatty liver disease in the development of cardiovascular diseases
R.A.Eganyan
National Medical Research Center for Preventive Medicine of the Ministry of Health of the Russian Federation. 101990, Russian Federation, Moscow, Petroverigskii per., d. 10, str. 3eganyan@km.ru

Abstract

The review describes the pathogenetic mechanisms of the relationship between cardiovascular disease and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), which is the rationale for selecting therapeutic targets for intervention. The role of insulin resistance, oxidative stress, inflammation, dyslipidemia, intestinal microflora, heredity in the pathological relationship between NAFLD and cardiometabolic disorders are discussed. Present-day data of domestic and foreign scientists on prevalence, etiology, pathogenesis, clinical picture and treatment of this comorbid state are presented. Information is given on the development of subclinical and clinical atherosclerosis, as well as the concept of the hepatocardial continuum. In the treatment of NAFLD, the main role is given to the elimination or correction of etiopathogenetic factors of the development of the disease, excessive body weight, obesity, insulin resistance, hyperglycemia, hyperlipidemia. Particular attention is paid to the issues of dietetic complex intervention and the influence of various nutrition components on the state of the cardiovascular system and the liver.

Key words: non-alcoholic fatty liver disease, steatohepatotis, insuline resistance, cardiovascular risk, cardiometabolic disorders, atherosclerosis.

For citation: Eganyan R.A. The role of non-alcoholic fatty liver disease in the development of cardiovascular diseases. Cardiosomatics. 2018; 9 (1): 47–53. DOI: 10.26442/2221-7185_2018.1.47-53

Неалкогольная жировая болезнь печени – НАЖБП (жировой гепатоз, стеатоз, жировая инфильтрация, жировая дистрофия печени) – это хроническое заболевание, при котором происходят накопление жировых компонентов в нормальных клетках печени, перерождение гепатоцитов в жировую ткань, т.е. ожирение печени. НАЖБП включает широкий спектр заболеваний печени, начиная от стеатоза, как правило, доброкачественного состояния, до неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), который может, в свою очередь, прогрессировать до фиброза печени и цирроза.
Печень – важный орган, участвующий в регуляции белкового, углеводного и жирового обмена, в процессах пищеварения, обладающий антитоксической, обезвреживающей функцией. И так как печень обладает огромным количеством функций, взаимодействие этого органа с другими не ограничивается пределами пищеварительной системы.

НАЖБП – многофакторная патология
Факторами риска (ФР) развития НАЖБП являются ожирение, особенно абдоминальное, сахарный диабет типа 2 (СД 2), гиперлипидемия, голодание (резкое снижение массы тела), избыточный бактериальный рост в кишечнике, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, антиаритмические препараты, противоопухолевые, нестероидные противовоспалительные препараты, синтетические эстрогены, некоторые антибиотики и др.). И более чем 90% лиц с этой патологией имеют одно и более из этих состояний [1]. А пациенты с метаболическим синдромом (МС) имеют самый большой риск возникновения и прогрессирования такой патологии.

Так, по данным Л.K.Пальговой (2017 г.), 80,5% лиц с НАЖБП имели избыточную массу тела с индексом массы тела 27 кг/м2 и более, 59,2% – ожирение, 67,2% – абдоминальное ожирение, 68,6% – гиперлипидемию, 22,5% – СД 2 и только 7,6% не имели сопутствующих заболеваний [2].
Около 1/4 населения развитых стран страдают НАЖБП. Это объясняется, с одной стороны, несбалансированным питанием населения этих стран с избыточным потреблением жиров, особенно промышленно переработанных трансжиров, с дефицитом потребления безопасной качественной полноценной пищи без консервантов и других пищевых добавок, с другой – ростом распространенности ожирения [3].

Вот почему специалисты уделяют особое внимание скринингу на НАЖБП при ожирении, акцентируя внимание на том, что у пациентов с индексом массы тела 30 кг/м2 и более (или 25 кг/м2 и более, но с накоплением висцерального жира или дисфункциональной жировой тканью) может проявляться НАЖБП с отклонением от нормы ферментов печени или без такового [4–6].

При висцеральном ожирении адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют свободные жирные кислоты (СЖК) непосредственно в воротную вену печени, что в сочетании с повышением глюкозы в крови приводит к увеличению синтеза в печени триглицеридов, аполипопротеина B, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности. Снижается также содержание липопротеидов высокой плотности. СЖК, в избытке поступающие с пищей, вызывают структурные изменения фосфолипидов клеточных мембран и нарушение экспрессии генов, контролирующих проведение сигнала инсулина в клетку. Повреждение клеточных мембран усиливает инсулинорезистентность (ИР) гепатоцита, что способствует дальнейшему развитию гиперинсулинемии, гипертриглицеридемии и гиперлипидемии. Оно вызывает повреждение эндотелиоцитов и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, что и способствует развитию атеросклероза.

Кроме того, макрофаги жировой ткани при ожирении в большей степени продуцируют провоспалительные цитокины, которые, вызывая снижение уровня адипонектина с антиатерогенными свойствами, могут представлять собой еще один возможный механизм коморбидности НАЖБП и сосудистого заболевания [7]. И, наоборот, неблагоприятный адипоцитокиновый профиль и гормональный дисбаланс влияют на топику развития жировой ткани, нарастание массы тела и ИР.
Печень является центром производства классических биомаркеров воспаления и эндотелиальной дисфункции. Провоспалительные цитокины являются главными стимулами, ответственными за повышенную продукцию печенью C-реактивного белка, фибриногена и других белков острой фазы воспаления. Было показано, что уровни фибриногена и C-реактивного белка, которые являются известными ФР сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), увеличиваются у пациентов с НАЖБП, особенно у пациентов с НАСГ. Этот воспалительный путь также характерен и для ССЗ. Пациенты при развитии процесса обычного гепатоза и трансформации его в НАСГ могут быть подвержены еще более высокому риску ССЗ [8].

Единого хорошо изученного механизма развития НАЖБП не существует. Он является сложным многофакторным процессом, включающим комплекс взаимодействий между ИР, оксидативным стрессом, ненормальным адипоцитокиновым профилем, эндотелиальной дисфункцией, липидными нарушениями и активацией воспалительного каскада [9, 10].

Оксидативный стресс с повреждением митохондрий продуктами b-пероксисомного и w-микросомального окисления жирных кислот, а также повреждением мембран гепатоцитов, запускающих механизм апоптоза, имеет существенное значение в патогенезе атеросклеротических осложнений и дестабилизации атеросклеротической бляшки.

Доказана также роль кишечной микрофлоры, которая опосредованно, за счет попадания липополисахаридов грамотрицательных бактерий в портальный кровоток, активирует через TLR4-рецепторы иннатный (неспецифический) иммунный ответ и приводит к развитию воспаления и активации продукции фиброзного матрикса. Нарушение кишечной микрофлоры вызывает повышение липополисахаридов, плазменного эндотоксина в портальной вене. Высокие уровни эндотоксина в крови воротной вены создают условия для активации купферовских клеток. Они выделяют множество различных медиаторов: фактор некроза опухоли a, интерлейкины (ИЛ), простагландины, активные формы кислорода и т.д., которые обладают прямым цитотоксическим действием. Кроме того, при исчерпывании функции купферовских клеток из-за липоматоза страдает и детоксикационная функция печени [11].
В последние годы активно изучается проблема наследственной предрасположенности к развитию НАСГ у пациентов с НАЖБП, а также прогрессированию фиброза печени: показано значение полиморфизма генов адипонутрина (PNPLA3), рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом (PPAR), а также белков, участвующих в обмене липидов, инсулина, реакциях оксидативного стресса (например, циклооксигеназы-2) [12].

Распространенность НАЖБП
НАЖБП является новой проблемой общественного здравоохранения во всем мире, так как ее распространенность достигает эпидемических масштабов [13–16].

Данные о распространенности НАЖБП весьма противоречивы. По мнению экспертов трех профессиональных ассоциаций Европы [Европейская ассоциация по изучению печени – European Association for the Study of the Liver (EASL), Европейская ассоциация по изучению диабета – European Association for the Study of Diabetes (EASD) и Европейская ассоциация по изучению ожирения – European Association for the Study of Obesity (EASO), 2016 г.], НАЖБП является самым распространенным заболеванием печени в странах Запада – она встречается у 17–46% взрослого населения европейских стран [13, 14].
Во всем мире прослеживается общая тенденция к росту числа пациентов с данной патологией, что характерно и для нашей страны, и в значительной степени это связано с ростом распространенности избыточной массы тела и ожирения в нашей стране [15].

Самое масштабное в Российской Федерации эпидемиологическое многоцентровое исследование DIREG2 в 2015 г. среди 50 145 амбулаторных пациентов в 16 регионах страны выявило заболеваемость НАЖБП, у 37,3% из них – вне зависимости от причин обращения. Это были лица с подозрением на НАЖБП с избыточной массой тела, ожирением, СД 2, гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией, артериальной гипертонией (АГ) и МС. При этом отмечаются за последние 10 лет статистически достоверное увеличение выявляемости этой патологии почти на 39% (с 27 до 37,3%) и в то же время увеличение доли НАСГ в структуре НАЖБП с 16,8 до 24,4% [2]. Установлено, что распространенность этой патологии и ее переход в стеатоз и цирроз прогрессивно увеличиваются с возрастом [15, 16].

НАЖБП и «пусковой механизм» развития сердечно-сосудистой патологии
Для развития сердечно-сосудистой патологии особое значение приобретает основное участие печени в жировом обмене. Во-первых, она синтезирует из СЖК триглицериды, а также такие важные компоненты для клеточных мембран, как фосфолипиды и холестерин. Во-вторых, регуляция холестерина и особенно уровня ЛПНП невозможна без активации и экспрессии ЛПНП-рецепторов, расположенных на мембранах гепатоцитов. Они распознают специфические белки на поверхности ЛПНП – апопротеины В и Е, что приводит к поглощению ЛПНП внутрь печеночной клетки. За счет рецепторного эндоцитоза около 70% ЛПНП поглощается клетками печени. Кроме того, с мембранами связано функционирование многих клеточных ферментов. В-третьих, печень играет центральную роль в транспорте как экзогенного холестерина, регулируя синтез желчных кислот, так и эндогенного, участвуя в процессе его энтерогепатичеcкой циркуляции.

По мнению большинства как отечественных, так и зарубежных ученых, патология печени может явиться первопричиной и «пусковым механизмом» развития сердечно-сосудистой патологии [10, 17–20].

Современный взгляд на профилактику ССЗ включает наряду с такими традиционными ФР, как возраст, АГ, гиперлипидемия, СД 2, курение, МС, нерациональное питание, низкая физическая активность, все новые и новые ФР ССЗ. Это липопротеин (а), маркеры воспаления, фибринолитической и гемостатической функции: фибриноген, активатор тканевого плазминогена, ингибитор активатора плазминогена I и другие, а за последние годы – НАЖБП [20]. Более того, выясняется, что многие из этих ФР связаны с НАЖБП [3].

Нарушения липидного обмена, в возникновении которого печень принимает самое главное участие, позволяют рассматривать НАЖБП как самостоятельный и независимый ФР субклинических и клинических форм ССЗ [21].

В данной статье мы представляем обзор последних достижений в сфере изучения коморбидности между НАЖБП и ССЗ, сфокусированных на разных проявлениях ССЗ: увеличенной толщине комплекса интима–медиа (ТКИМ), повышенной жесткости сосудов, эндотелиальной дисфункции, нарушении функции левого желудочка, коронарной кальцификации, утолщении эпикардиального жира и других, а также на основополагающих патогенетических механизмах: ИР, дислипидемии, воспалении, окислительном стрессе, дисбалансе адипокинов, повышении свертывания крови.

Субклинический и клинический атеросклероз
Многими клиническими исследованиями доказано, что биохимические маркеры атеросклероза и преатерогенные поражения (увеличение ТКИМ, обызвествление коронарных артерий брюшной аорты и аортальных клапанов, эндотелиальная дисфункция) у пациентов с НАЖБП встречаются чаще, чем у лиц без стеатоза [22, 23], в том числе у подростков [24, 25], и связаны с повышенным риском смерти от ССЗ в долгосрочной перспективе [26].

Установлена взаимосвязь между НАЖБП и признаками раннего атеросклероза в рамках синдрома ИР [27]. Так, частота ИР в группе практически здоровых лиц 30–55 лет с нормальной массой тела, но с НАЖБП, была в 2 раза выше (45,5%), чем без НАЖБП (26,8%, р=0,042), а гипертриглицеридемия и атерогенная дислипидемия наблюдались также часто – в 36,4 и 40,9% случаев (у здоровых – в 1,8% и 2% соответственно) [28, 29]. Включаясь в патологический процесс, печень не только становится органом-мишенью, но и сама усиливает метаболические нарушения при ИР. В печени при НАЖБП нарушаются распад инсулина и утилизация глюкозы, создаются условия для синтеза атерогенных фракций холестерина и триглицеридов, что способствует развитию нарушений углеводного и липидного обмена, раннему появлению атеросклероза и связанных с ним ССЗ [2].

Были выявлены у 35 пациентов с НАЖБП также повышенные уровни сердечного белка, связывающего жирные кислоты (H-FABP), до 16,3±4,0 нг/мл по сравнению с 13,8±2,0 нг/мл у здоровых, свидетельствующие о субклиническом поражении сердца [30].

НАЖБП является независимым предиктором раннего каротидного атеросклероза: каждый квартиль повышения доли жировой ткани в печени сопровождался достоверным повышением ТКИМ [31]. Результаты ультразвукового исследования сонных артерий и органов брюшной полости у 1 тыс. пациентов в возрасте 30–80 лет с НАЖБП выявили статистически достоверное по сравнению с контролем увеличение ТКИМ на 0,034 мм [32]. Получена также высокая корреляционная зависимость между ТКИМ и косым вертикальным размером правой доли [29].

И если в рекомендациях Американской ассоциации по изучению болезней печени [33] основное внимание уделено вопросам назначения статинов, то EASL [13] считает, что все пациенты с НАЖБП должны обследоваться 1–2 раза в год с целью оценки состояния сердечно-сосудистой системы.
Изучены также возрастные и гендерные особенности развития атеросклеротических процессов. Сравнительное изучение в старших возрастных группах показало в связи с уже имеющимся атеросклерозом, что влияние заболеваний печени не столь демонстративно и с возрастом нивелируется [34]. Установлено также более тесное взаимовлияние у мужчин [35].

Гепатокардиальный континуум
В ранней профилактике и диагностике ССЗ особенно важен учет концепции гепатокардиального континуума. Она предполагает развитие гепатокардиальных событий вплоть до нарастания воспалительных реакций, фиброза и реакций апоптоза, что влияет на усугубление как печеночной патологии в виде НАСГ с вероятным прогрессированием в цирроз и др., так и атеросклеротических и дисметаболичеких процессов. С-реактивный белок, который отражает воспалительные процессы в организме, иллюстрируя общность и взаимосвязь процессов в сердечно-сосудистой системе и печени, увеличивается с нарастанием как атеросклеротического процесса в артериях с формированием бляшек, так и фиброза в печеночных клетках с переходом НАЖБП в НАСГ [36]. Эти явления более выражены и значимы для мужчин [35]. Возможно, это связано с более ранним по возрасту вовлечением печени в патологический процесс и/или большей нерациональностью питания и потреблением алкоголя мужчинами.

Более того, имеется множество исследований, которые подтверждают значимость НАЖБП в развитии уже клинического атеросклероза. Так, при исследовании 10 153 жителей Южной Кореи диагноз «жировая болезнь печени» сочетался с кальцификацией коронарных артерий на компьютерной томографии [37].

Итальянские ученые также сообщили об увеличении частоты поражения коронарных (23% против 15,5%), церебральных (17,2% против 10,2%) и периферических артерий (12,85% против 7%) у людей с СД 2 и НАЖБП по сравнению с теми же больными при отсутствии патологии печени. Они предлагают назвать НАЖБП независимым ФР ССЗ [20].

Имеются сведения и о большей частоте выявления атеросклеротических бляшек. Считается, что НАЖБП увеличивает риск каротидного атеросклероза в 1,85 раза [39]. Более того, подтверждена роль НАЖБП в формировании нестабильной бляшки независимо от развития атеросклеротического процесса и наличия тех или иных традиционных ФР [39, 40].

Эндотелиальная дисфункция
Патофизиологические механизмы, определяющие эту связь, многочисленны. И дело не только в липидном обмене. Так, установлено, что у пациентов с НАЖБП при накоплении жира более 5% уже наблюдается эндотелиальная дисфункция в виде снижения эндотелиальной вазодилатации сосудов [41]. У 34 пациентов с НАЖБП из 312 пациентов с ишемической болезнью сердца (10,9%), подвергшихся коронарной ангиографии, обнаружены значительное снижение уровня эндотелиальных клеток-предшеcтвенников [CD34+/KDR+(клетки/105 событий)], участвующих в ангиогенезе, а также эндотелиальная дисфункция и повышение системного воспаления [42].

Нарушение метаболизма левого желудочка
В настоящее время проводится ряд исследований, подтверждающих связь НАЖБП с аномальным энергетическим метаболизмом левого желудочка [43], морфологическими его особенностями [44], нарушениями систолической и диастолической функций [45] и, наконец, с повышенным риском фибрилляции предсердий [46]. Хотя в настоящее время нет обширных данных о сердечно-сосудистом риске (ССР) при НАЖБП без манифестации МС, все же у молодых пациентов, у которых не было обнаружено ни АГ, ни СД, ни нарушения жирового обмена, уже выявлялись эхокардиографические признаки ранней желудочковой дисфункции, нарушение метаболизма левого желудочка и наличие медиастинального жира [43].

А утолщение при НАЖБП эпикардиального жира, который является висцеральным жиром, увеличивает выброс провоспалительных и проатерогенных цитокинов, повышая, в свою очередь, риск ССЗ [47].

Проспективные эпидемиологические исследования
При ретроспективной оценке состояния сердечно-сосудистой системы 3529 человек с НАЖБП во Фремингемском исследовании уже была установлена более высокая частота как клинически выраженных форм ССЗ: инфаркта миокарда, инсульта, транзиторной ишемической атаки и т.п., так и субклинических поражений в виде склеротических процессов в коронарных артериях [22].
Таким образом, НАЖБП наряду с известными традиционными ФР является еще одним предиктором ССЗ. По данным M.Hamaguchi и соавт. (2007 г.), ССР у лиц с НАЖБП в 4,12 раза выше, чем у лиц без этой патологии [48], а по данным V.Wong и соавт. (2011 г.), НАЖБП является независимым ФР седечно-сосудистых событий с отношением шансов 2,31 [49].

Проспективные многолетние исследования, проведенные в разных странах, показали, что пациенты с НАЖБП имеют более высокие заболеваемость и смертность, а ССЗ являются основной причиной их смерти [50, 51].
Но эта связь двусторонняя: как НАЖБП влияет на развитие ССЗ, так и ССЗ влияют на течение НАЖБП. Нарушения периферического кровообращения, связанные с повышением активности симпатоадреналовой системы и общего периферического сопротивления при АГ, и/или атеросклеротическим поражением сосудов, и/или венозным застоем в случае возникновения и нарастания признаков хронической правожелудочковой сердечной недостаточности, приводят к еще большему повреждению гепатоцитов, что не может, в свою очередь, не отразиться на функциональном состоянии гепатобилиарной системы. «Порочный круг» замыкается.

Вот почему эксперты сходятся во мнении, что при НАЖБП необходимо выявлять ССЗ и, наоборот, у лиц, подверженных высокому риску ССЗ, должен проводиться скрининг на НАЖБП [2] с ответствующими вытекающими профилактическими и лечебными мероприятиями.

Лечение
Патогенетические механизмы взаимосвязи между НАЖБП и ССЗ являются обоснованием для выбора терапевтических мишеней вмешательства.

В лечении НАЖБП главная роль отводится устранению или коррекции этиопатогенетических факторов развития заболевания: избыточной массы тела, ожирения, ИР, гипергликемии, гиперлипидемии.

Основные направления лечения заболевания – медленное снижение массы тела и нормализация метаболических расстройств. Снижение массы тела достигается изменением образа жизни, включающим диетические мероприятия и физическую активность. Больным назначается гипокалорийная диета – 15–20 ккал/кг в сутки с ограничением жиров животного происхождения (до 30 г/сут) и уменьшением углеводов, особенно быстро усвояемых (до 5% от калорийности), что составляет при калорийности 1200–1500 ккал около 15–20 г/сут. Жиры должны быть преимущественно полиненасыщенными – содержатся в растительных маслах, рыбе, орехах. Снижение массы тела должно быть обязательно постепенным (на 500 г в неделю), быстрое снижение массы тела недопустимо, так как может спровоцировать прогрессирование стеатогепатита.

Одновременно с диетой необходимы ежедневные аэробные физические нагрузки (плавание, ходьба, бег, аэробика, танцы и др.). Физическая активность также важна для коррекции ИР. Необходимо полностью исключить употребление алкоголя, гепатотоксических лекарственных средств и препаратов, вызывающих повреждение печени.

При неэффективности этих методов могут быть использованы фармакологические препараты, снижающие массу тела.

Огромное значение приобретает соблюдение диеты при НАЖБП. Изучение влияния диеты на развитие жирового гепатоза показало особое значение повышенной калорийности пищи с чрезмерным потреблением тугоплавких жиров и простых углеводов [52]. СЖК, в избытке поступающие с пищей, вызывают структурные изменения фосфолипидов клеточных мембран и нарушение экспрессии генов, контролирующих проведение сигнала инсулина в клетку. Особенно опасны трансжирные кислоты, содержащиеся в гидрогенизированных жирах, маргарине, жире фритюр, кондитерских изделиях, чипсах, крекерах [53].

Известно положительное влияние потребления овощей, фруктов и цельнозерновых продуктов для коррекции метаболических нарушений при НАЖБП. Это можно объяснить и снижением калорийности за счет потребления менее калорийных продуктов, и обогащением рациона витаминами, микроэлементами, фенокислотами и бетаином [54]. Очень важны желчегонный эффект клетчатки и благоприятное действие на микрофлору кишечника [55].
Так как фосфолипиды являются составной частью клеточных и митохондриальных мембран, а также нейротрансмиттеров, необходимо достаточное содержание фосфолипидов в виде лецитина и холина в суточном рационе – до 5 г [56]. Ими богаты такие продукты, как нерафинированное оливковое масло, рыбий жир, куриное мясо. Что же касается яичного желтка и субпродуктов, также богатых фосфолипидами, то в случае выявления у пациентов гиперхолестеринемии их потребление должно быть ограничено [57].
Повышение физической активности (не менее 40 мин в день умеренной двигательной активности) и снижение массы тела на 5% и более характеризуются снижением маркеров как ИР: уровня глюкозы, инсулина в сыворотке крови, индекса HOMA, так и ССР: фактора некроза опухоли a – провоспалительного цитокина, влияющего на липидный метаболизм, коагуляцию, функционирование эндотелия, стимулирующего продукцию ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и интерферона g [58]. Сравнительный анализ концентрации адипонектина метаболитов оксида азота показал повышение содержания адипонектина (р<0,05), стабильных метаболитов оксида азота (р<0,05) и других биохимических маркеров высокого ССР [59].
Выбор тактики лекарственной терапии также исходит из клинической картины заболевания и наличия тех или иных симптомов. Главное внимание уделяется такому доминирующему фактору, как дислипидемия. За последние годы множество исследований доказало, что статины безопасны для пациентов с НАЖБП, более того, их противовоспалительный эффект положительно отражается на состоянии печени [13, 33]. В случае АГ, и/или нарушенной толерантности к углеводам, и/или СД 2, и/или ожирения назначаются соответствующие препараты. Но во всех этих комбинациях именно функциональное состояние печени требует особого внимания к диетотерапии с учетом метаболических нарушений и структурных и, главным образом, мембранных поражений в ней.

Сведения об авторе:

Еганян Рузанна Азатовна – канд. мед. наук, вед. науч. сотр. отд. первичной профилактики ХНИЗ в системе здравоохранения ФГБУ «НМИЦ профилактической медицины».
E-mail: eganyan@km.ru

Список исп. литературыСкрыть список

1. Xin X, Linlin L, Quanyong D et al. Research advances in the relationship between nonalcoholic fatty liver disease and atherosclerosis. Lipids Health Dis 2015; 14: 158. DOI: 10.1186/s12944-015-0141-z
2. Пальгова Л.К. Группы риска по развитию неалкогольной жировой болезни печени: кому и как проводить скрининг. Эффективная фармакотерапия. 2017; 16: 26–30. / Pal'gova L.K. Gruppy riska po razvitiiu nealkogol'noi zhirovoi bolezni pecheni: komu i kak provodit' skrining. Effektivnaia farmakoterapiia. 2017; 16: 26–30. [in Russian]
3. World health statistics 2016: monitoring health for the SDGs, sustainable development goals. 2016.
4. Gaggini M, Morelli M, Buzzigoli E et al. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and its connection with insulin resistance, dyslipidemia, atherosclerosis and coronary heart diseases. Nutrients 2013; 5 (5): 1544–60.
5. Alberti A, Vario A, Ferrari A, Pistis R. Review article: chronic hepatitis C – natural history and cofactors. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (Suppl.): 74–8.
6. Koliaki C, Szendroedi J, Kaul K et al. Adaptation of hepatic mitochondrial function in humans with non-alcoholic fatty liver is lost in steatohepatitis. Cell Metab 2015; 21 (5): 739–46.
7. Hector J, Schwarzloh B, Goehring J et al. TNF-a Alters Visfatin and Adiponectin Levels in Human Fat. Horm Metab Res 2007; 39: 250–5.
8. Alkhouri N, Tamimi TA, Yerian L et al. The inflamed liver and atherosclerosis: a link between histologic severity of nonalcoholic fatty liver disease and increased cardiovascular risk. Dig Dis Sci 2010; 55: 2644–50.
9. Luo J, Xu L, Li J, Zhao S. Nonalcoholic fatty liver disease as a potential risk factor of cardiovascular disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 2015; 27 (3): 193–9. DOI: 10.1097/MEG.000000000 0000254
10. Lim S, Oh TJ, Koh KK. Mechanistic link between nonalcoholic fatty liver disease and cardiometabolic disorders. J Cardiol 2015; 201: 408–14. DOI: 10.1016/j.ijcard.2015.08.107
11. Драпкина О.М., Корнеева О.Н. Континуум неалкогольной жировой болезни печени: от стеатоза печени до сердечно-сосудистого риска. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2016; 12 (4): 424–9. DOI: http://dx.doi.org/ 10.20996/1819-6446-2016-12-4-424-429 [in Russian]
12. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени. Под ред. В.Т.Ивашкина. М.: РОПИП, 2015. / Diagnostika i lechenie nealkogol'noi zhirovoi bolezni pecheni. Pod red. V.T.Ivashkina. M.: ROPIP, 2015. [in Russian]
13. European Association for the Study of the Liver (EASL); European Association for the Study of Diabetes (EASD); European Association for the Study of Obesity (EASO). EASL–EASD–EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol 2016; 64 (6): 1388–402.
14. Younossi ZM, Koenig AB, Abdelatif D et al. Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease-meta-analytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes. Hepatology 2016; 64 (1): 73–84.
15. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М., Маев И.В. и др. Распространенность неалкогольной жировой болезни печени у пациентов амбулаторно-поликлинической практики в Российской Федерации: результаты исследования DIREG 2. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2015; 6: 31–41. / Ivashkin V.T., Drapkina O.M., Maev I.V. i dr. Rasprostranennost' nealkogol'noi zhirovoi bolezni pecheni u patsientov ambulatorno-poliklinicheskoi praktiki v Rossiiskoi Federatsii: rezul'taty issledovaniia DIREG 2. Ros. zhurn. gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2015; 6: 31–41. [in Russian]
16. Ivashkin VT, Drapkina OM. The prevalence of nonalcoholic fatty liver disease in Russian Federation. GUT 2009; 58: 1207.
17. Fraser IS, Critchley HO, Munro MG et al. Health-related quality of life and economic burden of abnormal uterine bleeding. Expert Rev Obstet Gynecol 2009; 4 (2): 179–89.
18. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С. и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016; 2: 24–42. / Ivashkin V.T., Maevskaia M.V., Pavlov Ch.S. i dr. Klinicheskie rekomendatsii po diagnostike i lecheniiu nealkogol'noi zhirovoi bolezni pecheni Rossiiskogo obshchestva po izucheniiu pecheni i Rossiiskoi gastroenterologicheskoi assotsiatsii. Ros. zhurn. gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2016; 2: 24–42. [in Russian]
19. Patil R, Sood GK. Non-alcoholic fatty liver disease and cardiovascular risk. World J Gastrointest Pathophysiol 2017; 8 (2): 51–8. DOI: 10.4291/wjgp.v8.i2.51
20. Targher G, Arcaro G. Non-alcoholic fatty liver disease and increased risk of cardiovascular disease. Atherosclerosis 2007; 191: 235–40.
21. Fargion S, Porzio M, Fracanzani A. Nonalcoholic fatty liver disease and vascular disease: State-of-the-art. World J Gastroenterol 2014; 20 (37): 13306–324. DOI: 10.3748/wjg.v20.i37.13306
22. Mellinger JL, Pencina KM, Massaro JM et al. Hepatic steatosis and cardiovascular disease outcomes: An analysis of the Framingham Heart Study. J Hepatol 2015; 63 (2): 470–6. DOI: 10.1016/j.jhep.2015.02.045
23. Bhatia LS, Curzen NP, Calder PC, Byrne CD. Non-alcoholic fatty liver disease: a new and important cardiovascular risk factor? Eur Heart J 2012; 33 (10): 1190–200.
24. Pacifico L, Chiesa C, Anania C et al. Nonalcoholic fatty liver disease and the heart in children and adolescents. World J Gastroenterol 2014; 20 (27): 9055–907.
25. Малявская С.И., Лебедев А.В. Метаболический портрет детей с ожирением. Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2011; 60 (6): 73–8. / Maliavskaia S.I., Lebedev A.V. Metabolicheskii portret detei s ozhireniem. Ros. vestn. perinatologii i pediatrii. 2011; 60 (6): 73–8. [in Russian]
26. Calori G, Lattuada G, Ragogna F et al. Fatty liver index and mortality: the Cremona study in the 15th year of follow-up. Hepatology 2011; 54 (1): 145–52.
27. Roden M. Mechanisms of disease: hepatic steatosis in type 2 diabetes-pathogenesis and clinical relevance. Nat Clin Pract Endocrinol Metab 2006; 2 (6): 335–48.
28. Ройтберг Г.Е., Шархун О.О., Платонова О.Е., Ушакова Т.И. Неалкогольная жировая болезнь печени как фактор риска атеросклероза. Вестн. РГМУ. 2008; 6: 5–10. / Roitberg G.E., Sharkhun O.O., Platonova O.E., Ushakova T.I. Nealkogol'naia zhirovaia bolezn' pecheni kak faktor riska ateroskleroza. Vestn. RGMU. 2008; 6: 5–10. [in Russian]
29. Платонова О.Е. Риск развития атеросклероза у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени при инсулинорезистентности. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2009. / Platonova O.E. Risk razvitiia ateroskleroza u patsientov s nealkogol'noi zhirovoi bolezn'iu pecheni pri insulinorezistentnosti. Avtoref. dis. ... kand. med. nauk. M., 2009. [in Russian]
30. Basar O, Akbal E, K&#246;kl&#252; S et al. Increased H-FABP concentrations in nonalcoholic fatty liver disease. Possible marker for subclinical myocardial damage and subclinical atherosclerosis. Herz 2013; 38 (4): 417–22. DOI: 10.1007/s00059-012-3714-x
31. Pais R, Giral P, Khan JF et al. LIDO Study group, Fatty liver is an independent predictor of early carotid atherosclerosis. J Hepatol 2016; 65 (1): 95–102. DOI: 10.1016/j.jhep.2016.02.023
32. Kim HC, Kim DJ, Huh KB. Association between nonalcoholic fatty liver disease and carotid intima media thickness according to the presence of metabolic syndrome. Atherosclerosis 2009; 204 (2): 521–5.
33. Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE et al. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association. Hepatology 2012; 55 (6): 2005–23. DOI: 10.1002/hep.25762
34. Дауреханов А.М., Шонбаева А.К., Сагиндыков Н.Н. Влияние рака, цирроза печени и хронического вирусного гепатита на развитие атеросклероза. Medicine (Almaty). 2017; 2: 24–9. / Daurekhanov A.M., Shonbaeva A.K., Sagindykov N.N. Vliianie raka, tsirroza pecheni i khronicheskogo virusnogo gepatita na razvitie ateroskleroza. Medicine (Almaty). 2017; 2: 24–9. [in Russian]
35. Кривошеев А.Б., Куимов А.Д., Попов К.В. и др. Гендерные особенности неалкогольной жировой болезни печени в сочетании с метаболическим синдромом. Атеросклероз. 2016; 2: 25–30. / Krivosheev A.B., Kuimov A.D., Popov K.V. i dr. Gendernye osobennosti nealkogol'noi zhirovoi bolezni pecheni v sochetanii s metabolicheskim sindromom. Ateroskleroz. 2016; 2: 25–30. [in Russian]
36. Драпкина О.М. Континуум неалкогольной жировой болезни печени: от стеатоза до сердечно-сосудистого риска. Рацион. фармакотерапия в кардиологии. 2016; 12: 424–9. / Drapkina O.M. Kontinuum nealkogol'noi zhirovoi bolezni pecheni: ot steatoza do serdechno-sosudistogo riska. Ratsion. farmakoterapiia v kardiologii. 2016; 12: 424–9. [in Russian]
37. Sung KC, Wild SH, Kwag HJ, Byrne CD. Fatty liver, insulin resistance, and features of metabolic syndrome: relationships with coronary artery calcium in 10,153 people. Diabetes Care 2012; 35: 2359–64.
38. Ramilli S, Pretolani S, Muscari A et al. Carotid lesions in outpatients with nonalcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol 2009; 15 (38): 4770–4.
39. Luo J, Xu L, Li J, Zhao S. Nonalcoholic fatty liver disease as a potential risk factor of cardiovascular disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 2015; 27 (3): 193–9. DOI: 10.1097/MEG.000000000 0000254
40. Li N, Zhang GW, Zhang JR et al. Non-alcoholic fatty liver disease is associated with progression of arterial stiffness. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2015; 25 (2): 218–23. DOI: 10.1016/j.numecd.2014.10.002
41. Pugh TJ, Kelly MA, Gowinsankar S et al. The landscape of genetic variation in dilated cardiomyopathy as surveyed by clinical DNA sequencing. Genet Med 2014; 16 (8): 601–8. DOI: 10,1038/gim.2013.204
42. Villanova N, Moscatiello S, Ramilli S et al. Endothelial dysfunction and cardiovascular risk profile in nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology 2005; 42: 473–80.
43. Perseghin G, Lattuada G, De Cobelli F et al. Increased mediastinal fat and impaired left ventricular energy metabolism in young men with newly found fatty liver. Hepatology 2008; 47: 51–8.
44. Hallsworth K, Hollingsworth KG, Thoma C et al. Cardiac structure and function are altered in adults with non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol 2013; 58: 757–62.
45. Bonapace S, Perseghin G, Molon G et al. Nonalcoholic fatty liver disease is associated with left ventricular diastolic dysfunction in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2012; 35: 389–95.
46. Targher G, Valbusa F, Bonapace S et al. Non-alcoholic fatty liver disease is associated with an increased incidence of atrial fibrillation in patients with type 2 diabetes. PLoS One 2013; 8: e57183.
47. Iacobellis G, Barbarini G, Letizia C, Barbaro G. Epicardial fat thickness and nonalcoholic fatty liver disease in obese subjects. Obesity (Silver Spring) 2014; 22: 332–6.
48. Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N et al. Nonalcoholic fatty liver disease is a novel predictor of cardiovascular disease. World
J Gastroenterol 2007; 13 (10): 1579–84.
49. Wong VW, Wong GL, Yip GW et al. Coronary artery disease and cardiovascular outcomes in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Gut 2011; 60: 1721–7.
50. Dunn W, Xu R, Wingard DL et al. Suspected Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Mortality Risk in a Population-Based Cohort Study. Am J Gastroenterol 2008; 103: 2263–71.
51. Ong JP, Pitts A, Younossi ZM. Increased overall mortality and liver-related mortality in non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol 2008; 49: 608–12.
52. Li J, Ma W, Wang S. Slower gastric emptying in high-fat diet induced obese rats is associated with attenuated plasma ghrelin and elevated plasma leptin and cholecystokinin concentrations. Regul Pept 2011; 171: 53–7.
53. Bendsen NT, Chabanova E, Thomsen HS et al. Effect of trans fatty acid intake on abdominal and liver fat deposition and blood lipids: a randomized trial in overweight postmenopausal women. Nutr Diabetes 2011; 1 (1): e4. DOI: 10.1038/nutd.2010.4
54. Ross AВ, Taylor CL, Yaktine A et al. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington (DC): National Academies Press (US), 2011.
55. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А., Егорова Е.Г. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени при дислипидемии и инсулинорезистентности: сходство и различия; дифференцированный подход к терапии. Эксперим. и клин. гастроэнтерология. 2009; 4: 4–11. / Lazebnik L.B., Zvenigorodskaia L.A., Egorova E.G. i dr. Nealkogol'naia zhirovaia bolezn' pecheni pri dislipidemii i insulinorezistentnosti: skhodstvo i razlichiia; differentsirovannyi podkhod k terapii. Eksperim. i klin. gastroenterologiia. 2009; 4: 4–11. [in Russian]
56. Тутельян В.А., Вялков А.И., Разумов А.Н. и др. Научные основы здорового питания. М.: Панорама, 2010. / Tutel'ian V.A., Vialkov A.I., Razumov A.N. i dr. Nauchnye osnovy zdorovogo pitaniia. M.: Panorama, 2010. [in Russian]
57. Кардиоваскулярная профилактика. Национальные клинические рекомендации. М., 2009. / Kardiovaskuliarnaia profilaktika. Natsional'nye klinicheskie rekomendatsii. M., 2009. [in Russian]
58. Чеснокова Л.В., Петров И.М., Трошина И.А. и др. Влияние снижения массы тела на течение неалкогольной жировой болезни печени: результаты 6-месячного проспективного наблюдения. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2015; 25 (1): 66–73. / Chesnokova L.V., Petrov I.M., Troshina I.A. i dr. Vliianie snizheniia massy tela na techenie nealkogol'noi zhirovoi bolezni pecheni: rezul'taty 6-mesiachnogo prospektivnogo nabliudeniia. Ros. zhurn. gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2015;
25 (1): 66–73. [in Russian]
59. Чеснокова Л.В., Петров И.М., Трошина И.А., Медведева И.В. Содержание провоспалительных цитокинов в зависимости от стадии фиброза у больных с метаболическим синдромом и неалкогольной жировой болезнью печени. Клин. медицина. 2013; 12 (91): 34–8. / Chesnokova L.V., Petrov I.M., Troshina I.A., Medvedeva I.V. Soderzhanie provospalitel'nykh tsitokinov v zavisimosti ot stadii fibroza u bol'nykh s metabolicheskim sindromom i nealkogol'noi zhirovoi bolezn'iu pecheni. Klin. meditsina. 2013; 12 (91): 34–8. [in Russian]

[V. Fedenko]

https://www.youtube.com/watch?v=Rdw6usaDN9A

Еда — важнейший компонент нашего существования. Она является источником энергии, строительных материалов и одним из главных источников положительных эмоций. Это и есть ответ на вопрос «Зачем мы едим?».

Во многом процессом управляет центр голода, который находится в средней части гипоталамуса. Напомним, что гипоталамус — это нижняя половинка промежуточного мозга. И это мозговая структура, которая во многом обращена внутрь нашего тела. Она анализирует состояние многих внутренних органов, температуру крови, ее химический состав. И также в гипоталамусе находятся нервные клетки, которые связаны с запуском пищевой мотивации.

Гипоталамус обладает большим количеством структур, которые выполняют массу функций, выделяют около восьмидесяти ядер. Главный центр голода — это латеральное или боковое ядро гипоталамуса. Там можно обнаружить клетки, которые реагируют на концентрацию глюкозы и инсулина в крови. Глюкоза — самый явный параметр. Идеальная концентрация глюкозы в крови — 0,1%. Для того чтобы человек чувствовал себя хорошо, эта концентрация должна оставаться стабильной. Это важно для мозга и нервных клеток, потому что нервные клетки очень энергозатратны, они все время берут глюкозу из крови и практически не умеют ее запасать. Поэтому важно, чтобы тонкая «струйка» глюкозы все время шла в нейроны. В нейронах находятся специальные белки-насосы, которые стоят в мембране и качают глюкозу. Но никаких дополнительных команд нейронам не нужно, они всегда могут брать глюкозу из крови, они являются VIP-пользователями.

Чего нельзя сказать об остальных клетках организма. Они получают глюкозу только при появлении инсулина. А инсулин появляется, если его выделят островковые эндокринные клетки поджелудочной железы. То есть цепочка событий примерно следующая: человек съел углеводную пищу или сладкое (в этом случае концентрация глюкозы очень быстро растет), все это пошло в кровь, то есть всосалось кишечником, дальше подействовало на поджелудочную железу. Поджелудочная железа поняла, что концентрация стала выше 0,1%, выделяется инсулин, и все клетки получили разрешение поесть, потому что до этого ел только мозг. Также клетки печени могут запасать избыток глюкозы внутри себя, полимеризуя ее и образуя крахмалоподобные молекулы гликогена. В итоге в печени запасается 150–200 грамм углеводов — суточная доза.

Если человек давно не ел и концентрация глюкозы в крови начинает падать, печень потихоньку расстается с полученным запасом еды. Сигнализирует об этом поджелудочная железа, которая начинает вместо инсулина выделять гормон, который называется глюкагон. Этот гормон подает сигнал печени о том, что глюкозы не хватает для нейронов, потому что при падении глюкозы все клетки ждут, а мозг ждать не может.

Клетки центра голода чувствительны и к концентрации глюкозы в крови, и к концентрации инсулина, поэтому, если концентрация глюкозы начинает ползти ниже 0,1%, возникает ощущение пищевой мотивации. И центр голода начинает передавать сигналы через миндалину в лобную кору, для того чтобы запускать пищевое поведение.

Еще одним из важнейших факторов являются сигналы от желудка. Пустой желудок и его голодные стенки через нервные волокна также посылают сигнал в латеральное ядро гипоталамуса о том, что организм нуждается в подкреплении. Наконец, стенки пустого желудка выделяют локально действующий гормон, который называется грелин, и он тоже влияет на центр голода как еще один фактор. То есть желудок сообщает о своей пустоте за счет нервного и эндокринного сигнала, выделения грелина.

Ученые сейчас активно работают с грелином. Обсуждается вариант создания сыворотки, то есть набора антител, который действовал бы на этот гормон. И речь пойдет либо о его исчезновении из крови, либо о снижении концентрации. В таком случае чувство голода у человека, возможно, станет слабее. А это контроль веса — очень актуальная нынешняя проблема.

Вышеперечисленные факторы самые основные и быстродействующие. Но кроме них есть еще один значимый фактор — гормон лептин. Лептин — это белковый гормон, который выделяется жировыми клетками. Клетки жировой ткани называются адипоциты, они выбрасывают лептин в кровь. И чем мощнее развита жировая ткань, чем больше запасы жира, тем больше лептина, который подтормаживает центр голода. Это древний механизм контроля веса, который характерен для обезьян, потому что у многих животных проблема контроля веса вообще не стоит. С одной стороны, есть такие животные, как сурки или медведи, которые разъедаются в полтора-два раза, потом ложатся в зимнюю спячку, а по весне просыпаются худые, голодные и злые. С другой стороны, есть масса травоядных, которые едят настолько низкокалорийную пищу, от которой крайне сложно поправиться.

Такая проблема стоит у всеядных животных, потому что в их случае вполне возможен перебор калорий. Например, если обезьяна толстая и вынуждена передвигаться, прыгая по деревьям, то для ее жизни это становится рискованно. Система лептина во многом на это ориентирована: если вес выше какой-то разумной границы, лептина много, идет подавление аппетита, и потребление калорий становится меньшим. Это оптимистичный вариант, потому что на самом деле с лептином все неоднозначно. С возрастом он все хуже проходит в мозг, через гематоэнцефалический барьер, и набор веса оказывается более вероятным.

На активность центра голода влияют еще и другие факторы. Многие гормоны стресса подавляют центр голода, например половые. Есть сенсорные факторы, которые быстро действуют и моментально определяют аппетит и пищевую мотивацию. А есть долгие гормональные факторы. Некоторые из них вроде лептина очень длительно влияют на центр голода.

Еще один поток сигналов — это сигналы от вкусовой системы, которые также воздействуют на центр голода. И порой даже не хотелось есть, а увидел заманчивый кусочек, съел, вкусовые рецепторы заработали, положительные эмоции возросли, но их всегда мало, поэтому захотелось еще. Этот процесс называется «аппетит приходит во время еды», и это плохо способствует контролю веса. Есть психолого-социологическое исследование, действие которого происходит на заседании: на стол поставили вазу с конфетами, и если это прозрачная ваза, то конфеты почти все съедят, а если непрозрачная, съедят гораздо меньше. То есть здесь однозначно работает «с глаз долой — из сердца вон».

Итак, в мозге есть центр голода в гипоталамусе — его латеральное ядро. Но контроль пищевой потребности и аппетита настолько важный процесс, поэтому у латерального ядра есть конкурент — это вентромедиальное пищевое насыщение, расположенное ближе к центру и ниже ядра гипоталамуса. То есть латеральное и вентромедиальное ядра все время друг друга подтормаживают. И такая конкуренция стабилизирует систему. В мозге многое сделано по принципу «я торможу тебя, а ты меня». Получается система с обратными отрицательными связями, которая позволяет удерживать гомеостаз, более-менее стабильное состояние внутренней среды организма и различных функций.

Те факторы, которые активируют центр голода, тормозят центр насыщения, и наоборот. То есть получаются довольно сложные сенсорно-гормональные входы, конкурирующие завязки. И достаточно хорошо известны эффекты повреждения этих зон. Если провести эксперимент и повредить центр голода, то лабораторный подопытный перестает ощущать аппетит, поэтому становится дистрофично худым. Если повредить центр насыщения, то будет доминировать центр голода. Нужда в еде не пропадает, и экспериментальное животное быстро набирает вес.

Подобные ситуации известны и для человека. Если человек весит 150–200 килограмм, то это можно списать на плохое воспитание или любовь к фастфуду. Но есть люди, которые весят гораздо больше. Это, как правило, люди с поврежденным центром насыщения, и они действительно испытывают жуткий голод. И достаточно часто при знакомстве с их историей и просмотре анамнеза можно заметить, что, например, до двадцати лет все было нормально, а потом что-то щелкнуло, и человек резко стал испытывать сильный голод. Это означает, что в центре насыщения произошел микроинсульт со всеми вытекающими последствиями.

Бывает еще один вариант катастрофического набора веса — при поломке генетических систем лептина. Лептин либо не производится, либо чувствительность рецептора к лептину нарушена, то есть сломаны его рецепторы. В этом случае ребенок начинает набирать вес сразу же. То есть вес начинает стремительно расти с самого рождения. И уже к пяти-шести годам ребенок может весить 80 килограммов.

Центр пищевого насыщения и центр голода, конкурируя друг с другом, создают пищевую мотивацию, и сигнал уходит в лобную долю, в конце концов запуская пищевое поведение. Очень важно, что в момент удовлетворения пищевой потребности мы ощущаем положительные эмоции. Когда снимается дефицит глюкозы в крови, когда центры вкуса довольствуются полученной едой, в этот момент сигналы идут в тот же центральный гипоталамус, возникают интенсивные положительные эмоции. Поэтому пища действительно важный источник позитива.

И если обратить внимание на то, сколько денег люди тратят на еду, эта сумма окажется гораздо больше суммы, потраченной на книги, театры и другие мероприятия, потому что еда — это очень значимо. Недаром многие произведения искусства посвящены еде. Александр Сергеевич Пушкин очень любил писать про еду. И голландские художники XVII века, например известный Франс Снейдерс, обожали рисовать мясные и рыбные лавки. Искусство кулинарии существует. Сейчас появилась еще и молекулярная кулинария, которая моделирует и модулирует не просто еду, а еще и новизну в еде, и получается удвоенный поток положительных эмоций.

А если вдруг вы сели на диету, то положительных эмоций становится гораздо меньше. А это уже дорога к депрессии. Не просто так люди, сидящие на диетах, часто принимают антидепрессанты. При работе с лабораторными животными одна из моделей депрессии заключается в том, что, когда вы кормите крыс вкусной едой, в которой много углеводов и жирного, а потом отнимаете ее, вы видите: да, это депрессия. И на этой модели можно испытывать антидепрессанты и повышать позитивные эмоции, возникающие в головном мозге у крыс.

Проблема голода имеет прямое отношение к контролю веса, и здесь важно понимать, что многие ухищрения диетологов сводятся просто к тому, чтобы меньше съесть. Во-первых, меньше калорий, во-вторых, все-таки нужно двигаться и калории нужно тратить. Этот баланс анаболизма и катаболизма, то есть набора калорий и траты калорий, определяет, удается ли вам удерживаться на уровне нормы в весе. Эволюция нашего биологического вида шла так, что нашим предкам не хватало калорий, поэтому явного ограничителя веса в нашем мозге не заложено. Но в нынешних условиях цивилизации, во время изобилия калорий, мы должны порой бороться не только за калории, но и против них.

Вячеслав Дубынин

доктор биологических наук, профессор кафедры физиологии человека и животных биологического факультета МГУ, специалист в области физиологии мозга

[V. Fedenko]

https://vrachirf.ru/concilium/48928.html

М.В. Шестакова, О.Ю. Сухарева

По данным Международной диабетической федерации, в 2015 г. в мире было 415 млн взрослых больных сахарным диабетом (СД), причем более 90% из них составляли пациенты с СД 2 типа [1]. Около половины больных не знают о своем диагнозе. Прог нозируется, что к 2040 г. каждый десятый взрослый человек на Земле будет болен СД [1]. В Российской Федерации с 2000 по 2016 г. число зарегистрированных больных СД выросло более чем в 2 раза и достигло 4,3 млн человек, или 3% населения. Большинство из них (92%) составляли пациенты с СД 2 типа, в то время как доля больных СД 1 типа и другими типами СД равнялась 6% и 2%, соответственно [2]. Однако истинная распространенность СД 2 типа в нашей стране значительно превышает официальные показатели. Недавно во всероссийском эпидемиологическом исследовании NATION было показано, что среди взрослых в возрасте 20–79 лет СД 2 типа страдают 5,4% населения, при этом 54% не знают о своем заболевании. У 19,3% обследованных выявлены предиабет или высокий риск развития СД 2 типа [3]. Если экстраполировать полученные данные на все население, то можно сделать вывод, что в нашей стране СД 2 типа страдают не менее 6,5 млн взрослых людей, а предиабетом – не менее 25 млн.

Быстрое увеличение количества пациентов с СД 2 типа за последние десятилетия связывают с ростом продолжительности жизни и старением населения, урбанизацией, употреблением продуктов быстрого питания и снижением физической активности.

Критерии диагноза сахарного диабета 2 типа
СД 2 типа развивается постепенно и характеризуется малосимптомным или бессимптомным течением у большинства больных зрелого и пожилого возраста. В связи с этим диагноз нередко устанавливают поздно, когда у пациента уже имеются тяжелые сосудистые или инфекционные осложнения, в том числе диабетическая ретинопатия, нефропатия, трофические незаживающие язвы на ногах, коронарная болезнь сердца. Развитие кетоацидоза при СД 2 типа в первые годы обычно не отмечается. Характерные симптомы гипергликемии – жажда и учащенное мочеиспускание, однако они, как правило, появляются при снижении инсулин-секретирующей массы β-клеток поджелудочной железы более чем на 50%, в то время как нарастание клинических симптомов (жажды, немотивированной слабости) и снижение массы тела до 10-15 кг наблюдают только при потере более 70% массы β-клеток поджелудочной железы. Первыми проявлениями СД 2 типа могут быть гнойничковые заболевания кожи, фурункулез, кожный зуд, кандидоз, плохое заживление ран.

ТАБЛИЦА 1. Критерии диагностики сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена (Всемирная орга- низация здравоохранения, 1999–2013)
Гликемия, ммоль/л*
Цельная капиллярная кровь Венозная плазма
Примечание: *Диагноз сахарного диабета всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.
Норма
натощак и <5,6 <6,1
через 2 ч после нагрузки глюкозой <7,8 <7,8
Сахарный диабет
натощак или ≥6,1 ≥7,0
через 2 ч после нагрузки глюкозой ≥11,1 ≥11,1
или случайное определение (при наличии симптомов гипергликемии) ≥11,1 ≥11,1
Нарушенная толерантность к глюкозе
натощак и <6,1 <7,0
через 2 ч после нагрузки глюкозой ≥7,8 и <11,1 ≥7,8 и <11,1
Нарушенная гликемия натощак
натощак и ≥5,6 и <6,1 ≥6,1 и <7,0
через 2 ч после нагрузки глюкозой <7,8 <7,8
Повышение гликемии натощак или после еды у пациентов с СД 2 типа нередко выявляют случайно или при диспансерном обследовании. Следует учитывать, что у трети больных СД 2 типа гликемия может быть ниже порогового значения, необходимого для установления диагноза. Поэтому при подозрении на СД 2 типа необходимо проводить пероральную пробу с нагрузкой 75 г безводной глюкозы и определять уровень гликемии до и через 2 ч после ее приема. С 2011 г. ВОЗ одобрила использование уровня гликированного гемоглобина ≥6,5% как критерия диагностики СД (нормальным считается уровень до 6%) (табл. 1) [4].

Активный скрининг для исключения СД необходимо проводить в группах риска, в том числе у людей пожилого возраста с ожирением или избыточной массой тела, дислипидемией, артериальной гипертонией, сердечно-сосудистыми заболеваниями, отягощенным анам незом (при наличии близких родственников, страдающих СД 2 типа), женщин, перенесших гестационный СД (т.е. возникший во время беременности).

В России утверждены "Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом", обновляемые каждые 2 года, в которых определена последовательность действий для активного скрининга СД и его осложнений с учетом многолетнего скрытого течения заболевания [5].

Клинические варианты сахарного диабета

Изучение этиологии и патогенеза СД, повышение доступности иммунологических и генетических исследований позволили рассматривать СД 2 типа как некую условную совокупность неоднородных заболеваний, объединенных синдромом гипергликемии. Иными словами, у пациентов с клиническими и лабораторными проявлениями СД 2 типа необходимо исключать другие возможные причины гипергликемии, которая не сопровождается кетоацидозом и потребностью в лечении инсулином, по крайней мере в первые годы. Определение подтипа СД 2 типа имеет важное значение для индивидуального выбора лечения [6].

Диабет типа LADA (latent autoimmune diabetes mellitus in adults – латентный аутоиммунный СД у взрослых). Клинико-лабораторные показатели при этом варианте СД характерны как для СД 1, так и 2 типа, т.е. у больных с фенотипическими признаками СД 2 типа отмечается медленное нарастание дисфункции β-клеток несмотря на наличие аутоантител [7]. LADA может развиться в возрасте от 25 до 70 лет [8]. Как при СД 1 типа, у пациентов с LADA определяются антитела к глутаматдекарбоксилазе или к другим компонентам островковых клеток поджелудочной железы, отсутствуют ожирение и семейный анамнез СД. Сходство с СД 2 типа проявляется в отсутствии потребности в лечении инсулином в первые 6–12 месяцев от начала болезни и кетоза/кетоацидоза, нормальной базальной концен трации С-пептида сыворотки крови, возможности развития в возрасте старше 30–35 лет. Гены, ассоциированные с развитием диабета типа LADA, характерны как для СД 1 типа (HLA-DQB1, PTPN22), так и 2 типа (TCF7L2, FTO, SLC30A8). Некоторые авторы отмечают наличие инсулинорезистентности у пациентов с LADA [8]. Хотя секреция инсулина в первые месяцы от начала LADA может быть близкой к норме, тем не менее, раннее назначение инсулина даже в небольших дозах при этом варианте СД способствует сохранению остаточной секреторной функции β-клеток. Напротив, более поздняя инсулинотерапия ассоциируется с повышением риска раннего развития сосудистых осложнений, что подчеркивает важность своевременной дифференциальной диагностики.

СД с ожирением и склонностью к кетозу. Впервые описан в афроамериканской популяции и является неиммунным вариантом СД взрослых. У 80% больных развивается ремиссия (нормализация углеводного обмена) несмотря на выраженный дефицит инсулина, что позволяет отменить инсулинотерапию. У большинства пациентов симптомы заболевания, включая кетоз, появляются вновь через достаточно большой срок (10 и более лет). Генетическая основа заболевания остается неизвестной.

Липоатрофический диабет. Развивается при липодистрофиях – неоднородной группе редких заболеваний, характеризующихся полной или частичной потерей подкожно-жировой клетчатки, инсулинорезистентностью и другими метаболическими нарушениями [9]. Заболевание связано с генетически обусловленными дефектами адипогенеза, ускоренным апоптозом адипоцитов, нарушенной секрецией адипокинов (лептина, адипонектина). При уменьшении объема нормальной жировой ткани увеличивается накопление тригли церидов в печени и скелетной мускулатуре, что спо собствует нарастанию инсулинорезистентности и метаболических нарушений. Основа лечения липо атрофического диабета – коррекция выраженной инсулинорезистентности, хотя эффективность самого распространенного инсулин-сенситайзера метформина может оказаться недостаточной даже в комбинации с другими традиционными пероральными сахароснижающими препаратами и инсулином. Препаратами выбора при этой форме СД считают тиазолидиндионы (глитазоны), устраняющие инсулинорезистентность. В феврале 2014 г. Американской администрацией по контролю за пищевыми продуктами и лекарствами (FDA) было одобрено применение человеческого рекомбинатного аналога лептина (метрелептина) для лечения генерализованных липодистрофий. Препарат одновременно уменьшает гликемию и дислипидемию за счет подавления глюконеогенеза, повышения утилизации глюкозы в мышцах, ослабления липтоксичности для периферических тканей, снижения аппетита.

ТАБЛИЦА 2. Основные варианты моногенных форм сахарного диабета типа MODY
Вариант диабета Доля среди моногенных форм СД, % Мутация гена Основной дефект Лечение
MODY-1 3–5 Ядерный фактор гепатоцитов 4α Дефицит инсулина Препараты сульфонилмочевины, прандиальный инсулин
MODY-2 15–20 Глюкокиназа Легкий дефицит инсулина, отсутствие симптоматики Диета, редко препараты сульфонилмочевины
MODY-3 70 Ядерный фактор гепатоцитов 1α Дефицит стимулированной секреции инсулина Диета, сульфонилмочевина, при длительном течении – инсулин
MODY-4 <1 Инсулиновый промоторный фактор 1 Агенезия поджелудочной железы, дефицит инсулина Инсулин
MODY-5 3 Ядерный фактор гепатоцитов 1β Инсулинорезистентность печени, дефицит инсулина Инсулин
MODY-6 Очень редко Ген нейрогенной дифференциации 1 Дефицит инсулина Инсулин
СД 2 типа у детей. СД 2 типа долгое время считали заболеванием, развивающимся исключительно в старшем возрасте. Однако в последнее время число детей и подростков с СД 2 типа значительно увеличилось. Например, в 2016 г. в Российской Федерации было зарегистрировано 1350 случаев СД 2 типа у детей и подростков [2]. Рост распространенности этого варианта СД является следствием общих негативных тенденций в обществе, которые затронули и образ жизни детей (высококалорийное питание, фаст-фуд, низкая физическая активность). В 90% случаев СД 2 типа у ребенка развивается на фоне ожирения и отягощенного семейного анамнеза (СД 2 типа и ожирение у близких родственников). Заболевание обычно начинается после 10-12 лет и сопровождается типичными проявлениями метаболического синдрома, наблюдающихся у взрослых, в том числе ожирением, инсулинорезистентностью, артериальной гипертонией, дислипидемией. Основные подходы к лечению – снижение массы тела, увеличение физической активности, правильное питание. При неэффективности немедикаментозных методов коррекции углеводных нарушений у детей старше 10 лет разрешено применение метформина в суточной дозой не более 2000 мг. Важно учитывать, что при возникновении СД 2 типа в детском возрасте возможно быстрое развитие и прогрессирование сосудистых осложнений.

У детей СД 2 типа следует дифференцировать с моногенными формами СД типа MODY и редкими генетическими синдромами. В целом доля неиммунных форм СД (т.е. СД "не 1 типа") в структуре СД у детей и подростков может достигать 10% [10].

Диабет типа MODY (maturity-onset diabetes of the young – СД зрелого типа у молодых). Развивается в возрасте до 25 лет с бессимптомной гипергликемии и характеризуется отсутствием ожирения и обязательным наличием СД у родственников. Преобладающим патогенетическим дефектом, как правило, является дисфункция β-клеток при отсутствии инсулинорезистентности, однако потребность в инсулинотерапии наступает поздно. В настоящее время известно как минимум 13 подтипов MODY, которые существенно отличаются клинически и генетически (табл. 2) [10]. Для лечения диабета типа MODY применяют диету, препараты сульфонилмочевины или инсулин. В последнее время стали доступны генетические диагностические панели, позволяющие подтвердить диагноз и выбрать эффективный вид лечения.

Лечение сахарного диабета 2 типа
Основа лечения классического СД 2 типа – модифи кация образа жизни, заключающаяся в соблюдении принципов здорового питания (преимущественного низкокалорийного, богатого клетчаткой, с низким гликемическим индексом) и увеличении физической активности (соответственно возрасту). Медикаментоз ное лечение СД 2 типа основывается на применении средств, влияющих на основные механизмы нарушения углеводного обмена. В 2009 г. известный американский диабетолог R. De Fronzo сформулировал концепцию "угрожающего октета" в развитии СД 2 типа и выделил 8 основных звеньев его патогенеза: резистентность мышечной и жировой ткани к инсулину, усиление образования глюкозы из гликогена в печени, снижение секреции инсулина и увеличение продукции глюкагона поджелудочной железой, уменьшение активности гормонов желудочно-кишечного тракта (инкретинов), повышение реабсорбции глюкозы почками, увеличение всасывания глюкозы в кишечнике, повышение активности центров аппетита в головном мозге (рис. 1) [11].

Патогенез сахарного диабета 2 типа и классы лекарственных препаратов для его лечения
Рис. 1. Патогенез сахарного диабета 2 типа и классы лекарственных препаратов для его лечения [11]. ГПП-1 – глюкагоноподобный пептид 1 типа, ДПП-4 –дипептидилпептидаза 4, НГЛТ-2 – натрий-глюкозный котранспортер 2.
Для лечения СД 2 типа сегодня применяют следующие сахароснижающие препараты, действующие на разные механизмы развития заболевания:
снижающие инсулинорезистентность периферических тканей: метформин, тиазолидиндионы;
стимулирующие секрецию инсулина (секретагоги): препараты сульфонилмочевины, несульфонилмочевинные средства (глиниды);
инкретины, стимулирующие секрецию инсулина и подавляющие секрецию глюкагона: ингибиторы дипептидипептидазы 4 (ДПП-4), агонисты рецепторов глюкагоноподробного пептида 1 (ГГП-1);
блокирующие всасывание глюкозы в желудочнокишечном тракте: ингибиторы α-глюкозидазы (акарбоза), агонисты рецепторов ГГП-1;
блокирующие реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах: ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 (НГЛТ-2);
препараты центрального действия: агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин);
инсулины: человеческие генно-инженерные инсулины короткого действия и средней продолжительности действия, прандиальные аналоги инсулина человека ультракороткого действия, базальные аналоги инсулина человека длительного действия, 4 базальные аналоги инсулина человека сверхдлительного действия, готовые смеси инсулинов короткого действия и средней продолжительности действия, готовые смеси аналога инсулина ультракороткого действия и протаминированного аналога инсулина ультракороткого действия, готовая комбинация аналога инсулина сверхдлительного действия и аналога инсулина ультракороткого действия.
Общие сведения об эффективности, преимуществах и недостатках всех групп и классов сахароснижающих препаратов, зарегистрированных в Российской Феде рации, представлены в табл. 3 [4].

Несмотря на разнообразие сахароснижающих препаратов, удовлетворительный контроль гликемии достигается не более чем у 40% больных. Стандартная схема лечения СД 2 типа как в отечественных, так и в международных рекомендациях предполагает монотерапию метформином в дебюте заболевания (иногда в комбинации с другим препаратом при высокой гипергликемии). Если в течение 3-6 мес не удается достичь удовлетворительного метаболического контроля, то проводят поэтапную интенсификацию лечения с использованием комбинации двух и далее трех сахароснижающих препаратов (в идеале с дополняющим механизмом действия). В последующем начинают инсулинотерапию, которую при необходимости также интенсифицируют до базисболюсного режима [12].

Одним из самых актуальных вопросов практической диабетологии в настоящее время является своевременное внедрение в алгоритмы терапии заболевания результатов исследований по оценке сердечно-сосудистой безопасности новых сахароснижающих средств. В последние годы завершены 4 крупных исследования с участием больных СД 2 типа, продемонстрировавших снижение сердечно-сосудистого риска на фоне применения ингибиторов НГЛТ-2 (эмпаглифлозина и канаглифлозина) и агонистов рецепторов ГПП-1 (лираглутида и семаглутида) [13-16]. Больных СД 2 типа в эти исследования включали при наличии подтвержденных сердечно-сосудистых заболеваний или очень высокого риска сердечно-сосудистых событий. Особо следует выделить исследования EMPA-REG OUTCOME и LEADER, в которых при применении эмпаглифлозина и лираглутида (подтвержденные сердечно-сосудистые заболевания имелись у 99% и 81% больных, соответственно), было показано снижение относительного риска сердечно-сосудистой смерти (на 38% и 22%) и смерти от любых причин (на 32% и 15%) [13,15]. Фактически эти результаты означают продление жизни больных СД 2 типа, но одновременно ставят сложную задачу определения показаний к назначению как препаратов определенных классов, так и отдельных препаратов внутри класса с учетом различий в дизайне исследований, их длительности и популяций больных.

ТАБЛИЦА 3. Сравнительная эффективность, преимущества и недостатки современных сахароснижающих препаратов [4]
Группы препаратов Снижение HbA1c, % Преимущества Недостатки Примечания
Примечание: ГПП-1 – глюкагоноподобный пептид 1, ДПП-4 – дипептидилпептидаза 4, МВ – модифицированного высвобождения, НГЛТ-2 – натрий-глюкозный котранспортер 2, НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе, СД 2 типа – сахарный диабет 2 типа, СМ – сульфонилмочевина. *Исследования сердечно-сосудистой безопасности других препаратов класса продолжаются. **В исследовании CANVAS канаглифлозин вызывал снижение частоты комбинированной конечной точки (общая смертность, нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт), однако одновременно было отмечено увеличение риска ампутаций нижних конечностей, что требует дополнительного анализа данных.
Влияющие на инсулинорезистентность
Метформин, в том числе пролонгированного действия 1,0–2,0
низкий риск гипогликемии;
не влияет на массу тела;
улучшение липидов;
фиксированные комбинации (СМ, ингибиторы ДПП-4);
снижение риска инфаркта миокарда у пациентов с СД 2 типа и
ожирением, развития СД 2 типа у лиц с НТГ;
потенциальный кардиопротективный эффект (не доказан в комбинации с СМ);
низкая цена
желудочно-кишечный дискомфорт;
риск лактатацидоза (редко);
риск дефицита витамина В12 при длительном применении
Противопоказан при СКФ<45 мл/мин, печеночной недостаточности, остром коронарном синдроме, гипоксии, алкоголизме, ацидозе любого генеза, беременности и лактации. Следует отменить за 2 суток до рентгеноконтрастных процедур, больших оперативных вмешательств
Тиазолидиндионы: пиоглитазон, росиглитазон 0,5–1,4
снижение риска макрососудистых осложнений (пиоглитазон), развития СД 2 типа у лиц с НТГ;
низкий риск гипогликемии;
улучшение липидного спектра крови;
потенциальный протективный эффект в отношении β-клеток
увеличение массы тела;
периферические отеки;
увеличение риска переломов трубчатых костей у женщин;
медленное начало действия;
высокая цена
Противопоказаны при заболеваниях печени, отеках любого генеза, сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца в сочетании с приемом нитратов, кетоацидозе, одновременном введении инсулина (за исключением выраженной инсулинорезистентности), беременности и лактации
Стимулирующие секрецию инсулина (секретагоги)
Препараты СМ: гликлазид, гликлазид МВ, глимепирид, гликвидон, глипизид, глибенкламид 1,0–2,0
быстрый эффект;
опосредованное снижение риска микрососудистых осложнений;
нефрои кардиопротекция (гликлазид МВ);
низкая цена
риск гипогликемии;
быстрое развитие резистентности;
увеличение массы тела;
отсутствие однозначных данных по сердечно-сосудистой безопасности, особенно в комбинации с метформином
Противопоказаны при почечной (кроме гликлазида, глимепирида и гликвидона) и печеночной недостаточности, кетоацидозе, беременности и лактации
Глиниды: репаглинид, натеглинид 0,5–1,5
контроль постпрандиальной гипергликемии;
быстрое начало действия;
возможность применения у людей с нерегулярным режимом питания
риск гипогликемии (сравним с СМ);
увеличение массы тела;
отсутствие информации о долгосрочной эффективности и безопасности;
применение кратно количеству приемов пищи;
высокая цена
Противопоказаны при почечной (кроме репаглинида) и печеночной недостаточности, кетоацидозе, беременности и лактации
Средства с инкретиновой активностью
Ингибиторы ДПП-4: ситаглиптин, вилдаглиптин, саксаглиптин, линаглиптин, алоглиптин, гозоглиптин 0,5–1,0
низкий риск гипогликемии;
отсутствие влияния на массу тела;
фиксированные комбинации с метформином;
потенциальный протективный эффект в отношении β-клеток
потенциальный риск панкреатита (не подтвержден);
высокая цена
Возможно применение на всех стадиях хронической болезни почек, включая терминальную, с соответствующим снижением дозы (линаглиптин – без снижения дозы). С осторожностью при тяжелой печеночной недостаточности (кроме саксаглиптина, линаглиптина).
Агонисты рецепторов ГПП-1: эксенатид, эксенатид пролонгированного действия, лираглутид, ликсисенатид, дулаглутид 0,8–1,8
низкий риск гипогликемии;
снижение массы тела, АД, общей и сердечно-сосудистой смертности у лиц с подтвержденными сердечно-сосудистыми заболеваниями (лираглутид)*;
потенциальный протективный эффект в отношении β-клеток
желудочно-кишечный дискомфорт;
формирование антител (преимущественно на фоне приема эксенатида);
потенциальный риск панкреатита (не подтвержден);
инъекционная форма введения;
высокая цена
Противопоказаны при кетоацидозе, беременности и лактации Противопоказаны при тяжелой почечной и печеночной недостаточности, кетоацидозе, беременности и лактации
Блокирующие всасывание глюкозы
Ингибиторы α-глюкозидаз: акарбоза 0,5–0,8
отсутствие влияния на массу тела;
низкий риск гипогликемии;
снижает риск развития СД 2 типа у лиц с НТГ
желудочно-кишечный дискомфорт;
низкая эффективность;
прием 3 раза в сутки
Противопоказаны при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, почечной и печеночной недостаточности, кетоацидозе, беременности и лактации
Блокирующие реабсорбцию глюкозы в почках
Ингибиторы НГЛТ-2: дапаглифлозин, эмпаглифлозин, канаглифлозин 0,8–0,9
низкий риск гипогликемии;
снижение массы тела, общей и сердечно-сосудистой смертности, частоты госпитализаций по поводу сердечной недостаточности у пациентов с подтвержденными сердечнососудистыми заболеваниями (эмпаглифлозин*)**;
риск урогенитальных инфекций, гиповолемии, кетоацидоза;
высокая цена
Противопоказаны при кетоацидозе, беременности, лактации, снижении скорости клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1,73 м 2 (дапаглифлозин) и <45 мл/мин/1,73 м 2 (эмпаглифлозин и канаглифлозин). Требуется осторожность в пожилом возрасте (см. инструкцию по применению), при хронических урогенитальных инфекциях, приеме мочегонных средств. Отменить за 2 суток до рентгенконтрастных процедур, больших оперативных вмешательств
Инсулины
Инсулины: человеческие,аналоги 1,5–3,5
эффект не зависит от наличия инсулина в крови;
умеренное снижение АД
выраженный сахароснижающий эффект
снижение риска микрои макрососудистых осложнений
высокий риск гипогликемии;
увеличение массы тела;
необходимость частого контроля гликемии;
инъекционная форма;
относительно высокая цена
Нет противопоказаний и ограничений в дозе
Используемые источники
International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 7th Edition, 2015. http://www.diabetesatlas.org/resources/2015-atlas.html.
Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Эпидемиология сахарного диабета в Российской Федерации: клинико-статистический анализ по данным Федерального регистра сахарного диабета. Сахарный диабет 2017; 20(1):13–41.
Дедов И.И., Шестакова М.В., Галстян Г.Р. Распространенность сахарного диабета 2 типа у взрослого населения России (исследование NATION). Сахарный диабет 2016;19(2):104–12.
Use of glycated haemoglobin (HbA1c) in the diagnosis of diabetes mellitus. Abbreviated report of a WHO consultation (WHO/NMH/CHP/CPM/11.1). World Health Organization, 2011. http://www.who.int/diabetes/publications/ diagnosis_diabetes2011/en/ (дата обращения – 11.10.2017).
Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (8-й выпуск). Сахарный диабет 2017;20(1S):1–112. ):1–112.
Дедов И.И., Шестакова М.В. Персонализированная терапия сахарного диабета: путь от болезни к больному. Терапевтический архив 2014;10:4–9.
Chaillous L, Bouhanick B, Kerlan V, et al. Clinical and metabolic characteristics of patients with latent autoimmune diabetes in adults (LADA): absence of rapid beta-cell loss in patients with tight metabolic control. Diabetes Metab 2010; 36(1):64–70.
Смирнова О.М., Кононенко И.В., Дедов И.И. Гетерогенность сахарного диа бета. Аутоиммунный латентный сахарный диабет у взрослых (LADA): определение, распространенность, клинические особенности, диагностика, принципы лечения. Сахарный диабет 2008;4:18–23.
Соркина Е.Л. Липоатрофический диабет. В кн.: Дедов И.И., Шестакова М.В. (ред.) Сахарный диабет: многообразие клинических форм. М.: ООО “Медицинское информационное агентство”; 2016, 224 с.
Кураева Т.Л., Зильберман Л.И., Титович Е.В., Петеркова В.А. Генетика моногенных форм сахарного диабета. Сахарный диабет 2011;1:20–7.
De Fronzo RA. From triumvirate to the ominous octet: а new paradigme for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes 2009;58(4):773–95.
Дедов И.И., Шестакова М.В., Аметов А.С. и др. Инициация и интенсификация сахароснижающей терапии у больных сахарным диабентом 2 типа: обновление консенсуса совета экспертов Российской ассоциации эндокринологов (2015 г.). Сахарный диабет 2015;18(1):5–23.
Marso S):1–112. P, Daniels GH, Brown-Frandsen K, et al. Liraglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med 2016;375(4):311–22.
Marso S):1–112. P, Bain S):1–112. C, Consoli A, et al. S):1–112. emaglutide and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2016;375(19):1834–44.
Zinman B, Wanner C, Lachin JM, et al. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 2015;373(22):2117–28.
Neal B, Perkovic V, Mahaffey KW, et al. Canagliflozin and cardiovascular and renal events in type 2 diabetes. N Engl J Med 2017;377(7):644–57.

https://vrachirf.ru/concilium/48928.html

[V. Fedenko]

Вас раздражают окружающие, вы мучаетесь бессонницей или не способны побороть внезапно возникшую апатию? Иногда с такими временными трудностями можно справиться своими силами или с помощью психолога. Но что если проходит неделя, месяц, полгода, а лучше не становится? Возможно, вам придется подключать «тяжелую артиллерию» в лице психотерапевта. Это врач-психиатр, который прошел дополнительную специализацию по психотерапии. Как понять, что вам нужен именно такой специалист, рассказывает Мария Меркулова.

Признак № 1. Резко изменившийся образ жизни и режим дня. Подобные метаморфозы замечаете не только вы, но и родственники, друзья, соседи. Например, вы были очень активным, вели здоровый образ жизни, много общались с людьми и вдруг стали замкнутым, не выходите из дома, вам неважно, что есть и носить и т. д. Может быть и другая трансформация: человек был уравновешенным, а стал взрывным и чуть ли не с пеной у рта доказывает свою правоту каждому встречному.

Признак № 2. Длительная апатия — вам ничего не хочется, вы равнодушны к происходящим событиям. Замечу, что с этим состоянием работают и психологи, и психотерапевты. Но если оно продолжается больше двух месяцев, конечно, вам нужно идти к последнему.

Признак № 3. Вас преследуют навязчивые мысли, иногда даже кажется, что ими кто-то управляет. Речь идет о невозможности переключить внимание с волнующей темы на что-то другое. Обычно в таких случаях мысли посвящены каким-то глобальным вопросам, например, спасению мира и человечества.

На сколько лет вы себя чувствуете? От этого зависит ваше будущее
Признак № 4. Кажется, что кто-то следит за вами или преследует. Важно, что это состояние появляется без каких-либо объективных причин. Например, если вы везете большую сумму денег от продажи квартиры, действительно может возникнуть чувство страха, опасения, но в данном случае его истоки понятны, их легко устранить. Хуже, когда вы не знаете, почему подобные чувства вас посещают.

Признак № 5. Есть ощущение, что окружение (родные, соседи, друзья) настроены против вас или даже готовят какой-то заговор. Иногда подозрения могут оказаться правдой, в жизни бывает всякое. Но чтобы понять, где реальность, а где вымысел, лучше обратиться к психотерапевту.

Признак № 6. Мысли о суициде. Замечу, что поводом для обращения к специалисту должна стать совокупность нескольких признаков одновременно. Допустим, у вас наблюдается резкая смена образа жизни, вы плохо спите и едите. И все это длится больше двух месяцев. Но в случае с появлением суицидальных мыслей иная история. Уже одного этого признака достаточно для того, чтобы пойти к психотерапевту.

Признак № 7. Вы слышите посторонние голоса, звуки, неожиданно видите различные образы, например, узор на обоях кажется гигантской жабой, галстук на спинке стула — ползущей змеей. Речь не обязательно идет о шизофрении и каких-то сложных заболеваниях — людям с чувствительной нервной системой в состоянии перенапряжения также могут слышаться какие-то посторонние звуки и голоса.

Кажется, что это довольно очевидный признак, чтобы обратиться к психотерапевту, но многие его игнорируют или даже заглушают алкоголем.

Признак № 8. Вспышки внезапной и необоснованной агрессии. Еще ничего не произошло, но вас уже все бесит, окружающие люди выводят вас из себя. Кто-то переживает это состояние внутри, а кто-то демонстрирует вовне.

Признак № 9. Резкое недовольство своей внешностью без объективных на то причин. Есть такие дефекты, которые действительно нужно поправлять с помощью хирургического вмешательства. Но когда человек сам в один прекрасный день решает, что должен лечь под нож из-за какого-то надуманного недостатка, не имея при этом показаний к операции, — это нездоровое поведение.

Признак № 10. Вы считаете, что болеете неизлечимой болезнью. И хотя все анализы и консультации врача говорят об обратном, переубедить вас невозможно.
Есть и другое проявление: вы испытываете тянущие, ноющие боли, давление, жжение в разных частях тела. Анализы — в норме, а истоки болезненного состояния неясны ни вам, ни врачу.

Признак № 11. Открыв глаза утром, вы не ориентируетесь, где находитесь, какой сегодня день и что происходит вокруг. Вам сложно собраться с мыслями.

Признак № 12. Вы забываете какие-то важные события из своей жизни и ближайшего прошлого. Допустим, друг утверждает, что вы договорились с ним встретиться, но вы не понимаете, о чем вообще идет речь. Это похоже на провалы в памяти.

Признак № 13. Злоупотребление алкоголем и наркотиками. Вы снимаете таким образом стресс, и это мешает жить и работать. Помните главного героя фильма «Духless»? Здесь очень похожая ситуация.

Признак № 14. Пропал аппетит, вы часто забываете поесть, либо возникает обратная реакция — вы едите все без разбора и не можете остановиться. Пищевое поведение — один из лучших индикаторов психологического состояния человека.

Признак № 15. В вашей жизни появились новые странные увлечения чем-то сверхъестественным, магией, религией, психологическими тренингами. Приведу яркий пример: еще пару месяцев назад вы были атеистом, и вдруг решаете резко уверовать в бога, начинаете ходить в церковь как на работу и каждому встречному пытаетесь навязать свой образ жизни.

Признак № 16. Резкие изменения голоса, мимики, жестов. Подобные вещи чаще всего замечают окружающие люди. Но и самому их тоже можно отследить при желании.

Признак № 17. Рассеянное внимание. Вы забываете закрыть дверь, выключить утюг, выключить свет и т. д.

Признак № 18. Вас мучают кошмары или какие-то повторяющиеся фантастические сны. Утром вы их прекрасно помните во всех деталях, и они вас пугают. Также не очень хороший знак — бессонница.

Признак № 19. Появилось ощущение, что вы человек исключительный, пришедший в этот мир донести людям какую-то истину, важное знание, вы видите и знаете больше других. Обычно таким людям необязательно спасать все человечество, они могут «спасать» друга, ребенка и т. д. Им интереснее заниматься чужой жизнью, чем жить своей.

Признак № 20. Вы не готовы идти к специалисту, хотя замечаете за собой некоторые из перечисленных признаков. Здоровая личность отличается от нездоровой наличием критики к своему состоянию: есть проблемы — иду к врачу, психологу, психотерапевту. Но если возникли серьёзные отклонения, часто человек до последнего думает, что все в порядке и ему не нужна помощь.

Источник текста: news.mail.ru

Комментарий: в большинстве этих случаев надо обращаться к психиатру, а не к психологу.

[V. Fedenko]

Интересная статья. Очень хорошо написано:
https://22century.ru/popular-science-publications/dietary-myths

[Алюша62]

О как! Разбиваем многолетние стереотипы! Интересно...

[bdavid]

О как! Разбиваем многолетние стереотипы! Интересно...

А для кого это стереотипы? Кто этим интересуется и так знали об этом.

[Nastya]

Сейчас стереотипов валом, год надо что б мозг очистить от них.